●部分肥胖癥的流行1
章肥胖癥流行的原因2
直接原因與根本原因3
肥胖癥流行現像分析5
膳食指南9
第2章肥胖癥的遺傳12
先天與後天13
有關“節儉基因”的假設14
第2部分熱量攝入理論的欺騙性17
第3章減少熱量攝入是錯誤的18
幾個錯誤假設18
食物的處理方法21
熱量攝入減少不是體重減輕的主要原因21
熱量減少：極端的試驗，意外的結果24
一個錯誤的假設27
喫多喫少不受意識控制28
饑餓遊戲30
喫不飽的惡性循環32
殘酷的騙局32
第4章運動的神話34
嚴酷的現實：運動的效果是有限的34
熱量消耗37
運動和體重減輕38
補償機制：躲在後面的罪魁禍首39
第5章進食過量的悖論41
進食過量試驗：意想不到的結果42
體重由身體設定44
瘦素：尋找激素的調節器47
第3部分肥胖癥的新模型49
第6章新的希望50
肥胖癥的激素理論53
消化機制54
胰島素、體重設定點和肥胖癥56
第7章胰島素58
我能讓你長胖58
來做個測試看看吧59
口服降糖藥61
非糖尿病類藥物63
我有辦法讓你變瘦64
機制64
第8章皮質醇67
壓力激素67
皮質醇水平升高導致胰島素水平升高68
皮質醇和肥胖癥69
睡眠71
機制71
第9章阿特金斯的反擊73
碳水化合物-胰島素假說73
低碳水化合物革命74
權威們的反擊75
低碳水化合物節食法：震驚了醫學界76
阿特金斯的衰落78
碳水化合物-胰島素假說的不完整性79
0章胰島素抵抗：主角登場82
胰島素抵抗是如何出現的83
對抗生素的抵抗（抗生素耐藥性）84
對病毒的抵抗（病毒抗體）85
對毒品的抵抗（毒品耐受性）85
惡性循環86
胰島素導致胰島素抵抗的出現87
證據支持87
時間依賴性與肥胖癥88
哪一種情況先出現89
胰島素抵抗在體內的分布特點90
持續的胰島素抵抗90
一日三餐，沒有零食和加餐92
第4部分肥胖癥的社會現像97
1章大份食物、增加進食量及糖肥癥98
零食：不會讓你變瘦100
早餐：非喫不可嗎100
水果和蔬菜：一些事實102
一門新學科：糖肥癥103
2章貧窮與肥胖癥105
理論、熱量和面包的價格106
來自皮馬印第安人的證據110
3章兒童肥胖癥112
肥胖癥：不再是成人的113
答案是胰島素114
同樣的方式方法，同樣的失敗結果115
終於成功了117
老祖母的話118
第5部分飲食習慣的問題121
4章果糖的致命效果122
糖有毒嗎122
糖的基礎知識124
果糖：最危險的糖類125
果糖代謝127
機制128
怎麼做呢130
5章減肥飲料：隻是一個幻想131
尋找甜味劑131
尋找證據133
可怕的真相135
6章碳水化合物和起保護作用的膳食纖維136
血糖指數和血糖負荷指數136
小麥：西方人選擇的主食138
膳食纖維的好處139
膳食纖維：抗營養物質141
膳食纖維和2型糖尿病143
醋的傳奇144
血糖指數存在的問題146
7章蛋白質147
腸促胰島素效應和時相149
乳制品、肉類和胰島素指數150
飽腹感151
肉類153
乳制品154
肥胖癥的激素理論155
8章脂肪恐懼癥158
飲食-心髒假說163
反式脂肪164
對心髒病和中風的預防效應165
膳食脂肪和肥胖癥166
第6部分解決方案169
9章喫什麼170
疾病形成的多因素性171
步：減少多餘糖的攝入174
第二步：減少精制谷物的攝入181
第三步：適度攝入蛋白質182
第四步：增加天然脂肪的攝入183
第五步：增加相關保護因子的攝入184
最後一塊拼圖185
第20章什麼時候喫186
禁食：一種古老的治療方法187
禁食的身體反應188
禁食期間激素的變化189
關於禁食的錯誤觀點191
禁食：極端案例和性別差異194
間歇性禁食和限制熱量攝入195
你能否做到196
“少喫幾頓飯”197
附錄一飲食計劃200
附錄二禁食建議202
附錄三冥想和睡眠：降低皮質醇水平的方法211
參考文獻214