| | | 冠心病對證自療/常見病對證自療叢書 | 該商品所屬分類:養生保健 -> 常見病預防和治療 | 【市場價】 | 270-392元 | 【優惠價】 | 169-245元 | 【介質】 | book | 【ISBN】 | 9787509128459 | 【折扣說明】 | 一次購物滿999元台幣免運費+贈品 一次購物滿2000元台幣95折+免運費+贈品 一次購物滿3000元台幣92折+免運費+贈品 一次購物滿4000元台幣88折+免運費+贈品
| 【本期贈品】 | ①優質無紡布環保袋,做工棒!②品牌簽字筆 ③品牌手帕紙巾
| |
版本 | 正版全新電子版PDF檔 | 您已选择: | 正版全新 | 溫馨提示:如果有多種選項,請先選擇再點擊加入購物車。*. 電子圖書價格是0.69折,例如了得網價格是100元,電子書pdf的價格則是69元。 *. 購買電子書不支持貨到付款,購買時選擇atm或者超商、PayPal付款。付款後1-24小時內通過郵件傳輸給您。 *. 如果收到的電子書不滿意,可以聯絡我們退款。謝謝。 | | | | 內容介紹 | |
![](https://bnmppic.bookuu.com/goods/23/32/05/97875091284591571021-fm.jpg)
-
出版社:人民軍醫
-
ISBN:9787509128459
-
作者:楊關林
-
頁數:278
-
出版日期:2009-08-01
-
印刷日期:2009-08-01
-
包裝:平裝
-
開本:16開
-
版次:1
-
印次:1
-
字數:277千字
-
本書為“常見病對證自療叢書”之一,細致地講解了西醫怎樣看待冠心病以及怎樣通過藥物或其他療法進行治療;中醫如何看待冠心病以及怎樣治療,兩者有什麼區別,如何選擇,如何結合運用。特別增加了專門論述西醫常見診療方法、如何選擇中醫西醫、具體病證的中醫指導性方藥、名醫臨證心得(具體病證與具體方藥的使用心得)、分型驗案等內容。 本書詳細介紹了中西醫治療的異同,並收集了近年來中醫名家的辨治理論和臨床分證辨治醫案。全書理論周詳、醫案分型全面,相信能對讀者的臨床治療和學術水平提高有所幫助。
-
本書詳細介紹了冠心病的中西醫治療思路、方法以及中醫名家對冠心
病的辨證思路和分型辨治醫案。醫案部分,收集證型全面、治療效果確實
,體現了中醫學對冠心病的臨床治療水平。本書適合中醫臨床專業人士、
醫學院校師生閱讀,也可供冠心病患者及家屬學習參考。
-
第1章 冠心病的病理釩制 第一節 心髒生理 一、心髒與血循環概要 二、冠心病診療現狀 第二節 冠心病的形成 一、冠心病定義及病理機制 二、流行病學觀察下的冠心病 第2章 冠心病的診斷與治療 第一節 分型診斷與急癥處理 一、心絞痛 二、急性心肌梗死 三、缺血性心肌病 四、無癥狀性心肌缺血 五、心髒停搏 第二節 冠心病常見治療手段 一、冠心病的外科治療 二、冠心病的介入治療 三、冠心病的藥物治療 四、PMR及TMR 第三節 冠心病患者的常見疑問 第3章 婦何選擇中西醫 第一節 中西醫診療模式的不同 一、西醫與傳統醫學的區別 二、西醫的診療模式 三、中醫的診療模式 四、看西醫還是看中醫 第二節 中醫的人體觀與診療技術 一、髒腑體繫 二、經絡體繫 三、辨證論治 四、四診 五、方藥 六、針灸 第4章 中醫對冠心病的認識 第一節 冠心病的中醫辨證 一、冠心病的病機 二、辨證分型 第二節 不同證型方藥指導 一、心血瘀阻 二、寒凝心脈 三、痰濁內阻 四、氣血虛弱 五、心腎陽虛 六、心腎陰虛 第5章 名醫臨證心得 第一節 心肌梗死 鄧鐵濤臨證心得 周次清臨證心得 邵念方臨證心得 第二節 心律失常 林鐘香臨證心得 奚鳳霖臨證心得 張鶴一臨證心得 周宜軒臨證心得 第三節 心絞痛 程丑夫臨證心得 顧寧臨證心得 李明富臨證心得 李世文臨證心得 瀋寶藩臨證心得 汪慰寒臨證心得 張琪臨證心得 第四節 心力衰竭 鄧鐵濤臨證心得 柯雪帆臨證心得 李介鳴臨證心得 顏德馨臨證心得 詹文濤臨證心得 周次清臨證心得 第6章 辨征分型治療驗案 第一節 心肌梗死 一、心氣、血、陰不足 二、胸陽不振 三、氣滯血瘀 四、痰瘀阻滯 五、其他證候 第二節 心律失常 一、心氣、血、陰不足 二、胸陽不振 三、痰濁、瘀血 四、心脾兩虛 五、其他證候 第三節 心絞痛 一、心氣、血、陰不足 二、胸陽不振 三、痰濁、瘀血 四、其他證候 第四節 心力衰竭 一、心氣、血、陰不足 二、心陽虛 三、水飲、痰、瘀致病 四、其他證候 參考文獻
-
(二)什麼是動脈粥樣硬化
1.粥樣硬化的病理變化
(1)脂紋:早期病變。肉眼觀察下,主動脈的脂紋常見於主動脈後壁
及分支開口處,為帽針頭大小斑點及寬1-2mm、長短不一的黃色條紋,不隆
起或稍微隆起於內膜表面。光學顯微鏡下觀察,可見局部區域有充滿脂質
的平滑肌細胞、巨噬細胞(泡沫細胞)以及纖維組織。病變隨年齡不同出
現於動脈分支的不同管段。在嬰兒期出現於主動脈,不分種族、性別和環
境,所有兒童在10歲時主動脈內均出現脂紋,脂紋隨年齡逐漸增加,在25
歲時,占主動脈內膜面的30%-50%,但到老年,它並不繼續擴展。通常在
15歲時可見到冠狀動脈出現脂紋,隨著年齡增長而累及*多的內膜。脂紋
也出現於所有人群的腦動脈。一般認為脂紋是可逆的,但尚無確切證據。 (2)纖維性斑塊:肉眼觀察下,纖維斑塊為隆起於內膜表面的灰黃色
斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變,脂質被埋於深層,
斑塊乃逐漸變為瓷白色。顯微鏡下觀察,斑塊表面為一層纖維帽,乃由多
量平滑肌細胞(smooth muscle cell,SMC)及大量細胞外基質(包括膠原
、彈性纖維、蛋白聚糖及細胞外脂質)組成。纖維帽之下有不等量的增生
的SMC、巨噬細胞及泡沫細胞,以及細胞外脂質及基質。它不像脂紋一樣在
人群中廣泛存在,斑塊在30多歲時首先出現於腹主動脈、冠狀動脈和頸動
脈,隨著年齡增長而進行性地增多。它的出現男性早於女性,主動脈早於
冠狀動脈。 (3)粥樣斑塊:亦稱粥瘤。肉眼觀察下,為明顯隆起於內膜表面的灰
黃色斑塊。切面:表層的纖維帽為瓷白色,深部為多量黃色粥糜樣物質(
脂質和壞死崩解物質混合存在)。顯微鏡下觀察:纖維帽趨於老化,膠原
纖維玻璃樣變。SMC陷於細胞外基質中。深部為大量無定形壞死物質,其內
富含細胞外脂質,並見膽固醇結晶(針狀空隙)、鈣化等。底部和邊緣有
肉芽組織增生,外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者,中
膜SMC呈不同程度萎縮,中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結
締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。一些學者認為,這種外膜炎癥(慢
性主動脈周圍炎)可能是對粥瘤中的類蠟質(一種含高度不飽和脂肪酸的
黃色蠟樣物質)成分的一種自身免疫反應。 (4)復合病變
①斑塊內出血:在粥樣斑塊的邊緣常見到許多薄壁的新生血管。在血
流剪應力作用下,這些薄壁血管常易破裂出血,可形成血腫,使斑塊*加
隆起,其後血腫被機化。 ②斑塊破裂:這是*危險的並發癥。斑塊破裂常形成潰瘍(粥瘤性潰
瘍)及並發血栓形成,壞死性粥樣物質可排入血流而造成膽固醇栓塞。斑
塊破裂常見於腹主動脈下端、髂動脈和股動脈。富含軟的細胞外脂質的斑
塊,特別是脂質池偏位時,容易破裂。斑塊外周部分纖維*薄,膠原、氨
基葡聚糖及SMC的含量較少,含有細胞外脂質較多,抗張力強度較差,該處
巨噬細胞源性泡沫細胞浸潤也*多。因此,破裂往往發生在纖維帽的外周
。 ③血栓形成:表淺的或由於斑塊破裂造成較深的內膜損傷,均可使膠
原暴露,通過von Willebrand因子的介導,引起血小板的聚集而形成血栓
,可引起器官動脈阻塞而導致梗死(如腦梗死、心肌梗死)。冠狀動脈血
栓的機化及再通可在一定程度上恢復該支動脈的血流,有助於保持梗死灶
周圍心肌的存活。 ④鈣化:多見於老年患者。鈣鹽可沉積於壞死灶及纖維帽內,動脈壁
因而變硬、變脆。鈣化灶可進而發生骨化。 ⑤動脈瘤形成:嚴重的粥樣斑塊底部的中膜SMC可發生不同程度的萎縮
,以致逐漸不能承受血管內壓力的作用而擴張,形成動脈瘤。另外,血流
可從粥瘤潰瘍處侵入主動脈中膜,或中膜內血管破裂出血,均可造成中膜
撕裂,形成夾層動脈瘤。 2.粥樣硬化的發病機制 動脈粥樣硬化的發病機制至今未**明了,
主要學說有以下幾種。 (1)脂源性學說:此學說基於高脂血癥與本病的因果關繫。實驗研究
也證明,給動物喂飼富含膽固醇和脂肪的飲食可引起與人類動脈粥樣硬化
相似的血管病變。高脂血癥可引起內皮細胞損傷和灶狀脫落,導致血管壁
通透性升高,血漿脂蛋白得以進人內膜,其後引起巨噬細胞的清除反應和
血管壁SMC增生,並形成斑塊。 (2)致突變學說:此學說認為動脈粥樣硬化斑塊內的平滑肌細胞為單
克隆性,即由一個突變的SMC產生子代細胞,遷移人內膜,分裂增生而形成
斑塊,猶如平滑肌瘤一般。引起突變的原因可能是化學致突變物或病毒,
其根據是,若女性的二倍體細胞核中x染色體的任一個基因是雜合子,機體
將由兩種不同等位基因型的細胞混合組成(鑲嵌性)。目前以6-磷酸葡萄
糖脫氫酶(G-6-PD)作為檢測這兩個等位基因的標記物。G-6-PD有兩個異
構體(A及B)。若增生病變來自鑲嵌個體的單個細胞,僅含有一個表型的
G-6-PD,而正常組織則含有兩個表型。Benditt等在檢查雜合子黑人婦女的
正常主動脈及斑塊中發現,斑塊由產生一種表型的G-6-PD的SMC組成,而正
常動脈壁則由兩種表型G-6-PD的SMC混合組成。因此認為這些病變是單克隆
來源。 (3)損傷應答學說:此學說認為動脈粥樣硬化斑塊形成至少有兩個途
徑。①各種原因(機械性、低密度脂蛋白、高半胱氨酸、免疫性、毒素和
病毒等)引起內皮損傷,使之分泌生長因子,並吸引單核細胞黏附於內皮
。單核細胞遷移入內皮下間隙,攝取脂質,形成脂紋,並釋放血小板衍生
生長因子(platelet derived growth factor,PDGF)樣生長因子。脂紋
可直接演變為纖維斑塊,或由於內皮細胞脫落而引起血小板黏附。這樣,
血小板、巨噬細胞及內皮細胞均可產生生長因子,刺激中膜SMC增生。增生
病灶內的SMC也司分泌PDGF樣生長因子。②內皮細胞受損,但尚完整,內皮
細胞*新增加,並產生生長因子,從而刺激中膜SMC遷移進入內膜,SMC及
受損內皮細胞均可產生PDGF樣生長因子,這種相互作用導致纖維斑塊形成
,並繼續發展。 損傷應答學說實際上也是一種炎癥觀點。近年來,隨著研究工作的不
斷深入,動脈粥樣硬化發生的炎癥學說又重新被強調。 (4)受體缺失學說:人纖維母細胞有LDL受體。已知該受體廣泛分布
於肝、動脈壁等全身各種組織細胞膜表面。血漿LDL與LDL受體結合後,聚
集成簇,被吞人細胞,並與溶酶體融合。LDL被細胞攝取的量取決於細胞膜
上受體的多少,若LDL受體數目過少,則導致細胞從循環血中清除LDL減少
,從而使血漿LDL升高。家族性高膽固醇血癥是常染色體顯性遺傳病,患者
由於細胞表面LDL受體功能缺陷而導致血漿LDL水平**升高。患者多在早
年發生冠心病而死亡。 (5)溶酶體學說:溶酶體功能的改變在形成動脈粥樣硬化中發揮著作
用。因為溶酶體酶涉及細胞老化、脂褐素或“老年色素”的積聚。動脈平
滑肌細胞脂質的增加可能與溶酶體膽固醇酯水解酶的活性相對不足有關,
因而導致細胞內膽固醇的聚積,此作用可能通過溶酶體脂質負荷過度而增
強,*後導致細胞死亡和細胞外脂質沉積。對於膽固醇貯積病的患者,由
於缺乏溶酶體膽固醇水解酶,可以加速動脈粥樣硬化的形成。 (6)細胞凋亡學說:細胞凋亡是與機體組織自穩機制有關的主動性死
亡,是細胞在一定生理和病理條件下,遵循自身程序的生理性死亡。根據
遺傳素質,各種細胞損傷性刺激可改變遺傳信息的轉錄和(或)翻譯,形
成死亡蛋白,後者能激活核酸內切酶,引起核染色質的凝集,標志著凋亡
的開始,不可復性的胞質損害繼之發生。形態學特點主要表現為核固縮、
DNA非隨機降解成小片段、胞質濃縮、胞膜皺褶或“出芽”,後期裂解成數
個大小不等的凋亡小體(apoptotic body)或者膜受損發生繼發性死亡,
凋亡細胞外周多無炎癥反應。氧化修飾LDL可通過TNF受體、Fas和Jun、
CD36以及caspase-3的激活等多種途徑誘導冠狀動脈的內皮細胞、平滑肌細
胞或巨噬細胞的凋亡。研究表明,細胞凋亡可能成為目前解決動脈粥樣硬
化的重要途徑。灶性炎癥、血小板黏附、內皮細胞功能紊亂或病毒引起的
局灶感染已被認為是動脈粥樣硬化的先兆,細胞凋亡可能單獨或與這些因
素共同參與這一過程。 P16-19
| | | | | |