尿路感染會發生嘲些病理改變？
單純尿路感染的炎癥病變多局限於黏膜下組織。
急性膀胱炎的病理變化主要是膀胱黏膜的彌漫性充血、水腫，呈深紅色，偶可見表淺潰瘍，表面有時附著膿液或壞死組織，肌層很少受侵犯，病變以膀胱三角區為最明顯。黏膜下層有多發性點狀出血或淤血，顯微鏡下所見除黏膜水腫外，還有黏膜脫落、毛細血管明顯擴張、白細胞浸潤可延伸至肌層。
急性腎盂腎炎可侵犯單側或雙側‘腎髒。肉眼可見腎盂腎盞黏膜充血、水腫，表面有膿性分泌物，黏膜下可有細小的膿腫。顯微鏡下可見病灶內腎小管腔中有膿性分泌物，小管上皮細胞腫脹、壞死、脫落，問質內有白細胞浸潤和小膿腫形成。炎癥嚴重時，可有廣泛性出血，腎小球一般無形態改變。
有尿路梗阻的慢性腎盂腎炎可見雙腎大小不一，表面凸凹不平，有或粗或細的瘢痕。無尿路梗阻的慢性腎盂腎炎，雙腎大小相等，外形可稍不規則。兩者均可見腎盂腎盞增厚、擴張、變形，或腎盞內有膿液等炎癥表現。顯微鏡下可見間質纖維化，單核細胞浸潤和不同程度的腎小管結構變形、退行性變和萎縮。病理多呈灶性分布，也可是彌漫性的。早期腎小球一般無明顯改變，晚期常被纖維組織圍繞，最終演變為腎小球硬化。
另外，泌尿繫統特異性感染如泌尿繫統結核，以腎結核為例，其病理變化可分為：①結節型。②潰瘍空洞型。③纖維鈣化型。早期的臨床前期腎結核病變為結核杆菌在腎小球發生粟粒樣灰白色結核結節，結節中央常發生干酪樣壞死，周圍為結核性肉芽組織，由成團的上皮樣細胞夾雜著少數多核巨細胞（朗罕巨細胞）和淋巴細胞、纖維細胞等。如病變未能愈合而擴張蔓延，則發展成為臨床期腎結核。臨床期腎結核的病理變化為腎小球內的粟粒樣結核結節逐漸擴展到腎乳頭處潰破，以後累及腎盞黏膜，形成不規則潰瘍，病變通過腎盞、腎盂直接向遠處蔓延或者結核杆菌由腎髒的淋巴管道擴散至全部腎髒。當腎乳頭部結核結節中央的干酪樣壞死物質發生液化以後排入腎盂形成結核性空洞，這種空洞可局限在腎髒的一部分，亦可波及整個腎髒而成為“結核性膿腎”。這種類型的病理變化在臨床上最為多見。在一部分患者中，若機體的抵抗力增強，可使干酪樣物質濃縮而不發生液化
並引起廣泛的纖維組織增生和鈣化，臨床上稱為“自截腎”。在臨床上雖然病變發展到鈣化自截階段，但實際的病理上往往是干酪空洞、纖維萎縮、硬結鈣化混合存在，在於酪樣物質中還可有結核杆菌存在。
尿路對尿路感染有哪些自然防御機制？
正常尿路有一繫列的自然防御機制，能有效地預防尿路感染的發生。這些機制如下。
（1）維持正常的尿流方向，不使尿液發生反流；並阻止致病菌逆流而上造成感染。
（2）尿液保持低pH、高滲透壓、高尿素氮濃度和高有機酸濃度以抑制致病菌的生長。
（3）前列腺分泌的前列腺液具有抑制致病菌生長的作用。
（4）尿路上皮的抗黏附機制（包括尿道黏液、葡胺聚糖、Tamm—Hosfall蛋白及免疫球蛋白等），能有效地阻止致病菌黏附於尿路上皮。
（5）尿路上皮的吞噬作用能消滅黏附於尿路上皮的致病菌。
一旦這些自然防御機制受到破壞，就容易發生尿路感染。因此，在尿路感染的治療過程中，應當保護並充分發揮機體防御機制的作用，以利於提高藥物治療的效果。
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