了得網研究生_發育生物學（第二版）王方海金立培著

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發育生物學（第二版）王方海金立培著
該商品所屬分類：研究生 -> 理學
【市場價】	761-1104元
【優惠價】	476-690元
【作者】	王方海，金立培
【所屬類別】	圖書教材研究生/本科/專科教材理學
【出版社】	科學出版社
【ISBN】	9787030552129
【折扣說明】	一次購物滿999元台幣免運費+贈品一次購物滿2000元台幣95折+免運費+贈品一次購物滿3000元台幣92折+免運費+贈品一次購物滿4000元台幣88折+免運費+贈品
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內容介紹

開本：16開

紙張：膠版紙

包裝：平裝膠訂

是否套裝：否

國際標準書號ISBN：9787030552129

作者：王方海，金立培

出版社：科學出版社

出版時間：2024年01月

內容簡介

本書主要以模式動物個體發育過程為主線，從分子、細胞、組織、器官等不同層面闡述發育的遺傳控制和圖式形成的部分機制。全書共12章，具體包括緒論，配子發生及發育前的準備，受精、卵裂和胚胎發育，早期發育的遺傳控制，圖式形成與胚胎誘導，細胞凋亡與發育，細胞分化，性別決定與分化，變態與多型現像，滯育，發育異常與癌，衰老。通篇力求基本概念清晰、基本原理透徹，既考慮基本知識的普遍性，又顧及實例選擇的代表性和實用性。課程知識結構編排上，在確保不失繫統性的前提下，注重新知識和新生長點的介紹與討論。章後添加“問題與思考”，便於讀者復習思考，有利於讀者把握該章知識要點。

目錄
前言
第1章緒論 1
1.1 什麼是發育生物學？ 1
1.2 用於發育生物學研究的主要模式生物 1
1.2.1 線蟲 2
1.2.2 果蠅 3
1.2.3 斑馬魚 3
1.2.4 爪蟾 3
1.2.5 雞 3
1.2.6 小鼠 4
1.3 發育生物學的發展簡史 4
1.3.1 先成論與漸成論 4
1.3.2 馮?貝爾定律 6
1.3.3 生物發生律 6
1.3.4 發育的遺傳基礎 7
1.4 發育生物學的現狀和發展趨勢 8
1.4.1 發育生物學的發展機遇 8
1.4.2 從分析式思維逐步向整體式思維過渡 9
1.4.3 發育工程的美好前景 10
問題與思考 12
主要參考文獻 12
第2章配子發生及發育前的準備 14
2.1 配子發生 14
2.1.1 原始生殖細胞的起源與決定 14
2.1.2 雌雄配子的發生過程 24
2.2 發育前的準備 25
2.2.1 燈刷染色體與RNA轉錄 26
2.2.2 核仁擴增與rRNA儲備 27
2.2.3 滋養細胞與母體效應基因的活動 28
2.3 親緣印跡 29
2.3.1 親緣印跡的發現 29
2.3.2 發育需要兩個不同的基因組版本 30
2.3.3 親緣印跡的機制 31
問題與思考 32
主要參考文獻 32
第3章受精、卵裂和胚胎發育 35
3.1 受精 35
3.1.1 精子獲能 35
3.1.2 頂體反應與受精 36
3.1.3 阻止多精授精及異種精子入卵的機制 38
3.1.4 卵的激活 39
3.2 卵裂與囊胚形成 41
3.2.1 卵裂時的細胞周期 41
3.2.2 卵裂類型 43
3.2.3 囊胚形成 44
3.3 胚層分化 46
3.3.1 兩棲類胚胎體軸的決定 47
3.3.2 原腸胚的形成 47
3.3.3 神經胚的形成 48
3.3.4 三個胚層的分化 50
3.3.5 胚細胞的發育潛能 51
3.3.6 定域圖的繪制 52
3.4 器官繫統的形成及其調控 52
3.4.1 腎的發生 52
3.4.2 乳腺的發生 55
3.4.3 眼的發生 56
3.4.4 脊椎動物神經繫統的發生 58
問題與思考 63
主要參考文獻 64
第4章早期發育的遺傳控制 66
4.1 母體效應 66
4.1.1 短暫的母體效應 66
4.1.2 持久的母體效應 66
4.2 果蠅的胚胎發育與遺傳控制 68
4.2.1 果蠅的卵子發生和胚胎發育 68
4.2.2 母體效應基因與體軸的決定 70
4.2.3 分節基因與體節的形成 74
4.2.4 基因互作與圖式形成 77
4.3 同源異形基因與發育途徑的選擇 79
4.3.1 同源異形基因突變 79
4.3.2 同源異形基因的作用 79
4.3.3 同源異形基因的調控 80
4.4 同源異形基因與進化 81
4.4.1 同源異形基因與物種形成 81
4.4.2 同源異形基因復合體的相似性 82
4.4.3 同源異形框結構的保守性 82
4.4.4 同源異形基因的排位與時空表達的一致性 83
4.4.5 同源異形基因與執行基因 83
4.5 脊椎動物早期發育的遺傳控制 84
4.5.1 脊椎動物前-後軸和背-腹軸的分化 85
4.5.2 脊椎動物左-右軸的分化 86
4.5.3 同源異形基因對哺乳動物體節分化的影響 88
問題與思考 89
主要參考文獻 90
第5章圖式形成與胚胎誘導 92
5.1 圖式形成 92
5.1.1 成形素與位置信息 92
5.1.2 位置信息的起源 94
5.1.3 相鄰細胞之間的相互作用 96
5.1.4 肢體的形成模式 97
5.1.5 位置記憶 99
5.2 胚胎誘導的機制 100
5.2.1 Spemann組織者與Nieuwkoop中心 101
5.2.2 誘導信號的發送與接收 105
5.2.3 胚胎誘導是一級聯反應過程 107
問題與思考 108
主要參考文獻 108
第6章細胞凋亡與發育 110
6.1 細胞凋亡與細胞壞死 110
6.2 細胞凋亡的形態學特征 111
6.3 細胞凋亡的生物化學特征 112
6.4 細胞凋亡的檢測方法 112
6.4.1 形態學方法檢測細胞凋亡 112
6.4.2 生物化學方法檢測細胞凋亡 113
6.5 細胞凋亡的生物學意義 114
6.5.1 細胞凋亡在機體生長發育過程中的作用 114
6.5.2 細胞凋亡在機體防御反應過程中的作用 117
6.5.3 細胞凋亡在醫學中的作用 118
6.6 細胞凋亡的發生機制 118
6.6.1 參與細胞凋亡的主要基因及其作用機制 118
6.6.2 細胞凋亡的信號轉導途徑 125
問題與思考 128
主要參考文獻 129
第7章細胞分化 131
7.1 細胞分化的基本概念 131
7.2 細胞特化的方式及其特征 132
7.2.1 自主特化 132
7.2.2 條件特化 132
7.2.3 合胞特化 133
7.3 影響細胞分化的因素 133
7.3.1 細胞質對細胞分化的誘導 133
7.3.2 基因的差別表達 134
7.3.3 細胞間相互作用對細胞分化的影響 135
7.3.4 信號分子對細胞分化的影響 135
7.3.5 位置信息對細胞分化的影響 136
7.4 細胞分化的分子生物學機制 136
7.4.1 細胞分化與基因組變化 136
7.4.2 細胞分化的實質是基因在時空上的選擇性表達 137
7.5 肌細胞的決定和分化 139
7.6 分化細胞基因組的可逆性和全能性 140
7.6.1 再生與去分化 140
7.6.2 細胞分化的可逆性 141
7.6.3 分化細胞基因組的全能性 142
7.7 干細胞研究進展 142
7.7.1 干細胞的特點及分類 142
7.7.2 干細胞的研究現狀 143
7.7.3 干細胞的臨床應用 144
問題與思考 148
主要參考文獻 148
第8章性別決定與分化 150
8.1 性別決定的多樣性 150
8.1.1 性別的染色體決定 150
8.1.2 其他類型的性別決定 151
8.2 雌雄同體和雌雄嵌合體 153
8.2.1 雌雄同體 153
8.2.2 雌雄嵌合體 153
8.3 果蠅的性指數與性別決定 154
8.3.1 性指數 154
8.3.2 性別決定與分化中的基因互作 155
8.4 哺乳動物的性別決定及性別發育畸形 159
8.4.1 性別的初級決定 159
8.4.2 性別的次級決定 159
8.4.3 性腺的發育 160
8.4.4 性別決定與分化的遺傳基礎 162
8.4.5 性別發育畸形 168
問題與思考 168
主要參考文獻 168
第9章變態與多型現像 171
9.1 動物變態的基本特征 171
9.2 昆蟲的變態 171
9.2.1 昆蟲變態類型 171
9.2.2 昆蟲變態的形態學特征 172
9.2.3 變態時的代謝特點 172
9.2.4 成蟲盤的發育 172
9.2.5 激素對蛻皮和變態過程的控制 174
9.2.6 microRNA對蛻皮和變態過程的控制 178
9.3 兩棲動物的變態 179
9.4 節肢動物的多型現像 180
9.5 蝗蟲多型現像的神經內分泌調控 181
9.5.1 蝗蟲概述 181
9.5.2 咽側體和保幼激素 182
9.5.3 前胸腺和蛻皮激素 184
9.5.4 神經分泌細胞、心側體和神經激素 185
問題與思考 187
主要參考文獻 187
第10章滯育 191
10.1 滯育的基本概念 191
10.2 環境因子和滯育的關繫 192
10.2.1 光周期 192
10.2.2 溫度 192
10.2.3 食物 193
10.3 昆蟲滯育的基本類型及其激素調控方式 193
10.3.1 卵滯育 193
10.3.2 幼蟲滯育 195
10.3.3 蛹滯育 198
10.3.4 成蟲滯育 201
問題與思考 204
主要參考文獻 204 第11章發育異常與癌 207
11.1 癌的類群 207
11.2 癌細胞的主要特征 207
11.3 癌的起因 209
11.3.1 環境致癌因素 209
11.3.2 病毒因素 210
11.3.3 其他有關因素 212
11.4 癌基因與抑癌基因 212
11.4.1 癌基因 213
11.4.2 抑癌基因 220
11.5 致癌的可能機制 225
11.5.1 細胞癌變多階段假說 225
11.5.2 原癌基因的激活 225
11.5.3 DNA甲基化異常對於腫瘤發生的影響 226
11.5.4 端粒酶、ALT和腫瘤發生 227
11.5.5 核糖體與腫瘤發生 228
11.5.6 基因組“巨變”與腫瘤發生 229
問題與思考 229
主要參考文獻 229
第12章衰老 231
12.1 衰老的基本特征 232
12.1.1 在分子水平上 232
12.1.2 在細胞水平上 232
12.1.3 在組織、器官水平上 233
12.1.4 在整體水平上 233
12.1.5 開始衰老的時間 233
12.2 機體與細胞的壽限 234
12.2.1 動物壽命 234
12.2.2 細胞的壽命 235
12.3 影響人類壽命的各種因素 236
12.3.1 遺傳因素 236
12.3.2 後天因素 236
12.4 衰老的機制 237
12.4.1 遺傳程序學說 238
12.4.2 差誤災難學說 238
12.4.3 交聯學說 239
12.4.4 自由基學說 239
12.4.5 端粒學說 240
12.4.6 免疫學說 241
12.4.7 DNA甲基化與衰老關繫的學說 242
12.4.8 線粒體衰老學說 243
12.4.9 脂褐素累積學說 244
12.4.10 神經內分泌功能減退學說 244
12.4.11 細胞凋亡學說 244
12.5 延緩衰老的措施或方法 244
12.5.1 體育運動 245
12.5.2 合理飲食 246
12.5.3 中草藥 247
12.5.4 抗氧化劑 247
12.5.5 抗交聯劑 248
12.5.6 免疫調節劑 248
12.5.7 膜穩定劑 249
12.5.8 艾灸 249
12.5.9 針刺和按摩 249
12.6 去衰老技術 2

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