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  • 心血管疾病與心理障礙
    該商品所屬分類:醫學 -> 內科學
    【市場價】
    1081-1568
    【優惠價】
    676-980
    【作者】 楊波,梁錦軍,姚維 
    【所屬類別】 圖書  醫學  內科學  心血管內科 
    【出版社】華中科技大學出版社 
    【ISBN】9787568046503
    【折扣說明】一次購物滿999元台幣免運費+贈品
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    內容介紹



    開本:16開
    紙張:膠版紙
    包裝:平裝-膠訂

    是否套裝:否
    國際標準書號ISBN:9787568046503
    叢書名:無

    作者:楊波,梁錦軍,姚維
    出版社:華中科技大學出版社
    出版時間:2019年11月 


        
        
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    編輯推薦

    心腦共病的發病機制目前已有普遍研究,其中重要機制主要是自主神經調控以及體內激素水平變化引起。壓力應激除激活下丘腦-垂體-腎上腺軸外,還會激活自主神經的交感神經支。交感神經的激活會使迷走神經張力減低,引起機體的免疫應答。此外NMDA、sigma-1受體、凋亡蛋白、各種離子(鉀、鈣、鈉)及各種通道蛋白在抑郁引起的各種心律失常中也扮演著重要作用。這些通路的改變對冠心病及精神類疾病的共同發生起很大作用。隨著臨床與基礎醫學的進步,交叉學科的快速發展,抑郁癥合並心血管疾病防治也有了長足的進步。本書內容是各位編者在查閱既往大量臨床及基礎研究內容上,進行的臨床及基礎研究,旨在闡明心血管疾病合並抑郁癥發生心血管事件的具體分子機制,從而為臨床藥物研發提供新靶點,終期望為廣大臨床病患帶來福音。

     
    內容簡介

    本書內容是各位編者在查閱既往大量臨床及基礎研究內容上進一步研究的結果。主要包括急性心肌梗死及抑郁模型的制作;研究NMDA受體、Sigma1受體、凋亡受體、Ito等在心肌梗死後抑郁模型中的變化;結合影像學、電生理學及分子生物學技術進而觀察心髒結構重構、電重構、神經重構及海形態學和分子生物學變化;應用經典抗抑郁藥及傳統中藥進行干預,觀察其在動物模型中的作用;觀察藥物及生物分子變化引起的大鼠行為學及心髒電活動的變化,進而闡明心血管疾病合並抑郁癥患者發生心血管事件的具體分子機制。 本書可供廣大心內科醫師、從事心血管疾病與心理障礙相關研究的學者參考使用。

    作者簡介

    楊波, 醫學博士,教授、主任醫師、博士生導師,血管內科副主任兼心內Ⅱ科主任。擅長於冠狀動脈造影術,經皮冠狀動脈球囊成形術,經皮冠狀動脈內支架置入術,陣發性室上性心動過速、室性早搏、室性心動過速、心房顫動的射頻消融術,緩慢性心律失常的起搏器植入術、慢性心力衰竭雙室再同步化(CRT)治療、惡性心律失常的ICD植入術等心髒介入手術,以及高血壓、冠心病、暈厥和高脂血癥的診斷與治療。獲國*級獎項3項,湖北省級一等獎4項,在國際、國內學術期刊發表論文100餘篇,主編學術專著5部,參編學術專著15部。

    目錄
    篇心血管疾病與心理障礙的基礎研究
    章N甲基D天鼕氨酸受體對心髒電生理和應激相關性心律失常的影響
    及機制研究/2
    節慢性激活NMDAR對心室肌電生理活動的影響及其機制/3
    第二節慢性激活NMDAR對心率變異性和房性心律失常的影響/17
    第三節NMDAR與應激相關性心律失常的關繫研究/25

    第二章舍曲林對心肌梗死後抑郁大鼠行為學及心髒電生理的影響及其
    機制研究/43
    節舍曲林對心肌梗死後抑郁大鼠行為學的影響/46
    第二節舍曲林對心肌梗死後抑郁大鼠在體心髒電生理特性的影響/49
    第三節舍曲林對心肌梗死後抑郁大鼠海馬NR1及心肌離子通道表達的影響/52

    第三章Sigma1受體對心肌梗死後抑郁大鼠心髒電生理變化的影響研究/69

    篇心血管疾病與心理障礙的基礎研究
    章N甲基D天鼕氨酸受體對心髒電生理和應激相關性心律失常的影響
    及機制研究/2
    節慢性激活NMDAR對心室肌電生理活動的影響及其機制/3
    第二節慢性激活NMDAR對心率變異性和房性心律失常的影響/17
    第三節NMDAR與應激相關性心律失常的關繫研究/25

    第二章舍曲林對心肌梗死後抑郁大鼠行為學及心髒電生理的影響及其
    機制研究/43
    節舍曲林對心肌梗死後抑郁大鼠行為學的影響/46
    第二節舍曲林對心肌梗死後抑郁大鼠在體心髒電生理特性的影響/49
    第三節舍曲林對心肌梗死後抑郁大鼠海馬NR1及心肌離子通道表達的影響/52

    第三章Sigma1受體對心肌梗死後抑郁大鼠心髒電生理變化的影響研究/69
    節Sigma1受體對心肌梗死後抑郁大鼠心功能的影響/70
    第二節Sigma1受體對心肌梗死後抑郁大鼠室性心律失常的影響/80

    第四章心肌梗死後抑郁大鼠心肌細胞及海馬中電生理變化研究/98
    節心肌梗死後抑郁大鼠心肌細胞Bax/Bcl2的變化及意義研究/99
    第二節心肌梗死後抑郁大鼠海馬中NMDAR1和Ca2 的變化及其機制/106

    第五章抑郁對心肌梗死後大鼠心室肌細胞電生理的影響研究/124
    節抑郁對心肌梗死後大鼠心室肌細胞瞬時外向鉀電流的影響
    及其機制探討/125
    第二節抑郁對心肌梗死後大鼠心室肌細胞L型鈣通道電流動力學的影響
    及其機制探討/136
    第二篇心血管疾病與心理障礙的臨床研究
    第六章心髒器械植入治療的相關心理與生活質量問題及其對策/154

    第七章急性心肌梗死患者情感障礙與人格分型的調查/161

    第八章急性心肌梗死患者生活質量與死亡相關因素研究/167
    節急性心肌梗死社會調查/169
    第二節急性心肌梗死後心髒破裂相關因素分析(多因素回歸分析)/182
    第三節心髒性猝死患者臨死前心律失常分析/187
    第三篇心血管疾病與心理障礙的研究進展
    第九章抑郁癥與冠心病/198

    第十章抑郁癥與冠心病的共病機制研究現狀/212

    第十一章抑郁癥與冠心病的研究進展/229

    第十二章細胞凋亡在心肌梗死和抑郁癥共病機制中的研究進展/240

    第十三章Sigma1受體在“雙心”疾病中的作用/250

    第十四章N甲基D天鼕氨酸受體與抑郁癥/265

    第十五章N甲基D天鼕氨酸受體與心律失常的關繫研究進展/284

    第十六章冠心病與抑郁癥的相互影響/292

    附錄/306
    附錄A社會支持評定量表(SSRS)/307
    附錄B健康調查簡表(SF36)/309
    附錄C焦慮自評量表(SAS)/313
    附錄D抑郁自評量表(SDS)/314
    附錄E艾森克人格問卷簡式量表(EPQRSC)/315 

    前言
    20世紀80年代,單純的生物醫學模式轉的生物心理社會醫學模式,人們開始關注心理健康,從身心醫學的角度來研究疾病。隨著經濟的發展和社會壓力的增加,精神障礙已成為世界的第四大疾病,具有發病率高、易反復和難治愈等特點。精神壓力應激與心血管疾病關繫密切,兩者為相互影響的獨立危險因素,精神疾病與心血管疾病均可嚴重威脅人類的身體健康。流行病學調查顯示,20%~47%的心血管疾病患者都不同程度地伴有抑郁等精神心理障礙。抑郁癥影響機體各組織器官的功能,在心血管繫統方面表現出亞臨床型左心室結構和功能的改變,包括左心室舒張功能下降和重量增加,以及心率變異性的降低和室性心律失常發生率的增加,並與抑郁的嚴重程度成正比,提示抑郁持續影響心功能,增加心血管疾病(特別是冠心病)的發生風險。在冠心病患者中,抑郁癥的發病率增高,約為40%,是正常人群的5倍左右。同時抑郁患者心血管事件發生率亦增加,抑郁是冠心病患者猝死的獨立危險因素之一。越來越多的心血管疾病患者合並存在心理問題,這兩種疾病互為因果,相互影響,導致疾病惡化,兩者的共病問題已成為我國嚴重的健康問題之一,應引起臨床工作者的高度關注。然而心理疾病與心血管疾病之間的相互影響機制尚不清楚,因此探討其發生機制,尋找合適的治療策略顯得尤為重要。

    20世紀80年代,單純的生物醫學模式轉的生物心理社會醫學模式,人們開始關注心理健康,從身心醫學的角度來研究疾病。隨著經濟的發展和社會壓力的增加,精神障礙已成為世界的第四大疾病,具有發病率高、易反復和難治愈等特點。精神壓力應激與心血管疾病關繫密切,兩者為相互影響的獨立危險因素,精神疾病與心血管疾病均可嚴重威脅人類的身體健康。流行病學調查顯示,20%~47%的心血管疾病患者都不同程度地伴有抑郁等精神心理障礙。抑郁癥影響機體各組織器官的功能,在心血管繫統方面表現出亞臨床型左心室結構和功能的改變,包括左心室舒張功能下降和重量增加,以及心率變異性的降低和室性心律失常發生率的增加,並與抑郁的嚴重程度成正比,提示抑郁持續影響心功能,增加心血管疾病(特別是冠心病)的發生風險。在冠心病患者中,抑郁癥的發病率增高,約為40%,是正常人群的5倍左右。同時抑郁患者心血管事件發生率亦增加,抑郁是冠心病患者猝死的獨立危險因素之一。越來越多的心血管疾病患者合並存在心理問題,這兩種疾病互為因果,相互影響,導致疾病惡化,兩者的共病問題已成為我國嚴重的健康問題之一,應引起臨床工作者的高度關注。然而心理疾病與心血管疾病之間的相互影響機制尚不清楚,因此探討其發生機制,尋找合適的治療策略顯得尤為重要。
    心腦共病的發病機制目前已有普遍研究,其中重要機制主要是自主神經調控及體內激素水平變化。壓力應激除激活下丘腦垂體腎上腺軸外,還會激活自主神經的交感神經支。交感神經的激活會使迷走神經張力減低,引起機體的免疫應答。此外NMDA受體、Sigma1受體、凋亡蛋白、各種離子(鉀、鈣、鈉)及各種通道蛋白在抑郁引起的各種心律失常中也扮演著重要作用。這些通路的改變在冠心病及精神疾病的共同發生過程中發揮很大作用。
    隨著臨床醫學與基礎醫學的進步,交叉學科的快速發展,抑郁癥合並心血管疾病防治也有了長足的進步。臨床上常用的抗心梗後抑郁的藥物SSRIs(選擇性5羥色胺再攝取抑制劑)不僅對於改善抑郁癥狀有效,還可降低冠心病患者的死亡率。研究發現SSRIs對冠心病合並抑郁癥患者安全有效,其中氟西汀(百憂解)是SSRIs的代表藥物,與三環類抗抑郁藥物相比,其幾乎沒有心髒毒性和其他副作用。除此之外還有舍曲林,在臨床應用廣泛。除西藥外,中藥是我國的傳統瑰寶,許多中藥現已證明對臨床的治療有巨大的幫助作用。其中參松養心膠囊作為祖國醫學的產物,已證明在治療冠心病方面具有一定的療效,是臨床治療冠心病的重要補充手段。
    本書內容是各位編者在查閱既往大量臨床及基礎研究內容上進一步研究的結果。主要包括急性心肌梗死及抑郁模型制作;研究NMDA受體、Sigma1受體、凋亡受體、Ito、ICaL等在心肌梗死後抑郁模型中的變化;結合影像學、電生理學及分子生物學技術進而觀察心髒結構重構、電重構、神經重構及海形態學和分子生物學變化;並應用經典抗抑郁藥及傳統中藥進行干預,觀察其在動物模型中的作用;觀察藥物及生物分子變化引起的大鼠行為學及心髒電活動的變化,進而闡明心血管疾病合並抑郁癥患者發生心血管事件的具體分子機制,從而為臨床藥物研發提供新靶點,終期望為廣大臨床患者帶來福音。
    百尺竿頭,更進一步,本書編寫的主要目的在於與廣大心內科醫師、從事心血管疾病與心理障礙相關研究的學者進行相互學習交流,從而促進交叉學科的進步。鋻於編者閱讀範圍及知識水平受限,如有不恰當之處,請廣大讀者提出批評,以便及時糾正!

    媒體評論

    心腦共病的發病機制目前已有普遍研究,其中重要機制主要是自主神經調控及體內激素水平變化。壓力應激除激活下丘腦垂體腎上腺軸外,還會激活自主神經的交感神經支。交感神經的激活會使迷走神經張力減低,引起機體的免疫應答。此外NMDA受體、Sigma1受體、凋亡蛋白、各種離子(鉀、鈣、鈉)及各種通道蛋白在抑郁引起的各種心律失常中也扮演著重要作用。這些通路的改變在冠心病及精神疾病的共同發生過程中發揮很大作用。



     
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