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出版社:科學出版社 ISBN:9787030420770 商品編碼:68384391926 開本:16開 出版時間:2014-11-01 頁數:728 字數:1049000 代碼:228
" 商品基本信息,請以下列介紹為準 | 商品名稱: | 外來動物疫病 | 作者: | 林祥梅,韓雪清,王景林等編著 | 代碼: | 228.0 | 出版社: | 科學出版社 | 出版日期: | 2014-11-01 | ISBN: | 9787030420770 | 印次: | | 版次: | 31 | 裝幀: | 平裝 | 開本: | 16開 |
內容簡介 | 《外來動物疫病》共44章.其中,介紹了病毒病、細菌病、寄生蟲病、真菌病等,共涉及40餘種在上流行且比較重要的外來動物疫病,其中涵蓋了我國防範的13種疫病.每種疫病都從病原學、流行病學、臨床學、發病機理與病理學、檢疫與診斷、防控與預警及研展等方行了繫統而深入的闡述,側重介紹了OIE和FAO 等組織制定的律法規及本領域中的經驗和學成果.
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目錄 | 序
前言
篇病毒病
部分陸生動物外來病毒病
章癢病
1病原學
2流行病學
3臨床學
4發病機理與病理學
5檢疫與診斷
6防控與預警
7研展
第二章牛海綿狀腦病
1病原學
2流行病學
3發病機理與病理學
4臨床學
5檢疫與診斷
6防控與預警
7研展
第三章施馬倫貝格病
1病原學
2流行病學
3臨床癥狀
4發病機理與病理學
5檢疫與診斷
6預警與防控措施
7研展
第四章藍舌病
1病原學
2流行病學
3臨床學
4發病機理與病理學
5檢疫與診斷
6防控與預警
7研展
第五章小反刍獸疫
1病原學
2流行病學
3臨床癥狀
4發病機理與病理學
5檢疫與診斷
6預警與防控措施
7研展
第六章鹿流行性出血熱
1病原學
2流行病學
3發病機理與病理學
4臨床學
5檢疫與診斷
6防控與預警
7研展
第七章水泡性口炎
1病原學
2流行病學
3發病機理與病理學
4臨床癥狀
5檢疫與診斷
6防控與預警
7研展
第八章裂谷熱
1病原學
2流行病學
3發病機理與病理學
4臨床學
5檢疫與診斷
6防控與預警
7結與展望
……
第九章口蹄疫
第十章西尼羅熱
第十一章馬腦脊髓炎
第十二章非洲馬瘟
第十三章非洲豬瘟
第十四章尼帕病毒病
第十五章猴痘
第十六章埃博拉出血熱
第十七章禽流感
第十八章馬傳染性鼻肺炎
第二部分水生動物外來病毒病
第十九章斑點叉尾鲴病毒病
第二十章金魚造血器官壞死
第二十一章病毒性出血性敗血癥
第二十二章馬蘇大馬哈魚病毒病
第二十三章對蝦傳染性肌肉壞死病
第二十四章鮭胰髒病
第二十五章鮑魚皰疹病毒感染
第二十六章傳染性鮭貧血
第二篇細菌病
部分陸生動物外來細菌病
第二十七章萊姆病
第二十八章心水病
第二十九章牛肺疫
第三十章土拉弗氏菌病
第三十一章豬鏈球菌病
第三十二章家禽披衣茵病
第三十三章雞慢性呼吸道病
第二部分水生動 |
編輯 | 《外來動物疫病》內容新穎、科學、詳實,適合動物學、獸醫學教學科研人員和動物 疫病學及人獸共患病專業人士閱讀、參考和使用,是一部實用的學術專 著和工具書. |
摘要 | 篇 病 毒 病 部分 陸生動物外來病毒病 章 癢 病 癢病 (Scrapie)作為綿羊和山羊中自然發生的一種病程緩慢行性?致死性和神經繫統退行性疾病,是傳染性海綿狀腦病 (Transmis iblespongiformencephalopathy,TSE)的原型.其能引起綿羊和山羊發生中樞神經繫統退化變性?空泡化和星形膠質細胞增生等病理特征,病羊表現為共濟失調?麻痺?痙攣?衰弱和嚴重的皮膚瘙癢,病畜死亡率達100%.根據 Prusiner提出的 唯“蛋白質感染因子”假說,認為該病主要是由正常朊蛋白 (normalcelularprionprotein,PrPC)發生錯誤折疊而變成異常蛋白形式 (conformational yalteredisoform,PrPSc)所引起 (Prusiner,1982,1991;Castilaet al..,2005;Aguz ietal..,2008;Krausetal..,2013). 該病早於1732年在英格蘭被發現,1755年廣泛傳播並造成嚴重流行 (Comber,1772;Schneideretal..,2008).目前,廣泛分布於歐洲?美洲?非洲和亞洲多數養羊業發達國家,如英國?美國?加拿大?希臘?意大利?荷蘭?埃塞俄比亞?巴西和日本等,嚴重地影響了發病國家畜牧業經濟發展出口貿易.癢病是列入動物衛生組織 (OIE).陸生動物衛生法典.中的重要疫病之一.在歐盟,從1993年1月起就已成為法定申報的一種疾病.在中國,從1992年6月起就成為 .中華人民共和境動物一?二類傳染病?寄生蟲病名錄.中的一類傳染病,也是2012年發布的 .國家中長期動物疫病規劃 (2012—2020年).中13種防範的外來動物疫病之一.我國曾在1983年口羊中發現癢病,但通過立即迅速撲與銷毀處理,根據國內多年來實施的外來動物疫病監測計劃的檢測數據顯示,至今未有癢病陽性病例發現的報道.,許多國家對癢病展開了全面的監測工作和嚴格的防控措施,其中澳大利亞和新西蘭等國雖曾發生過該疫病,但由於通過采取嚴格的健康保護措施,現已成為無癢病國家 (Robertsonetalneeiesta..,2008;Kitlegrelrsern..,1985;Hutr,1998;Fdavkyelebreta..,2010;Gypitad Gubbins,2013). 1 病原學 1.1 分類 癢病是早發現的傳染性海綿狀腦病,目前認為,傳染性海綿狀腦病的致病病原為朊蛋白 (朊病毒),又稱朊粒,是沒有核酸的蛋白質侵染因子.朊蛋白與類病毒和衛星因子 (衛星 RNA和擬病毒)等歸屬於亞病毒,即一類不具有完整病毒結構的病毒.,在許多動物和人中,與癢病有關的自然感染疾病,主要包括以下眾多類型:鹿慢性消耗性疾病?傳染性水貂腦病?瘋牛病?靈長類動物海綿狀腦病?貓科動物海綿狀腦病?人的庫魯病?克雅氏病?新型克雅氏病?吉斯特綜合征和致死性家族失眠癥等 (MacLachlanandDubovi,2011;FastandGroschup,2013). 1.2 形態與結構 癢病的病原,現普遍認為,是不含核酸的朊蛋白,主要組成部分 (也可能隻有這一個組成成分)為宿主編碼的?高度保守的膜糖蛋白 (PrPC)構像發生錯誤折疊而成的變異體 (PrPSc),如圖1G1所示 (Prusiner,2001).正常細胞朊蛋白 (PrPC),為分子質量為33~35kDa的蛋白質,二級結構顯示,其包含有45%的4個α螺旋和僅有3%的2個很短的 β折疊;而致病朊蛋白 (PrPSc),分子質量為27~30kDa,稱為 PrP27~ PrP30,其中β折疊可高達45%,而 α螺旋僅為30%;經 N端氨基酸序列分析,發現c其由正常宿主細胞朊蛋白基因編碼產生.其中,PrPC與 PrPS的差別,主要在氨基酸的二級結構上,即宿主細胞內存在的兩種結構相同而分子構型不同的朊蛋白.相關研究顯示,在感染癢病的動物腦組織中,電鏡下可見一種異常絲狀結構物質,稱為癢病相關纖維 (scrapieGas ociatedfibrils,SAF)(圖1G2),在正常組織中尚未發現,為朊蛋白感染所特有,現作為朊蛋白病的特異性診斷標志 (Gibson,1987;Prusiner,1987). 圖1G1 正常和致病朊蛋白的二級結構 (Prusin |
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