●叢書序
前言
章 POPs生態毒理學研究歷程與進展
1.1 POPs生態毒理學研究歷程
1.2 POPs生態毒理學研究進展
1.2.1 生物體內的轉運、轉化與積累
1.2.2 POPs生態毒性
1.3 展望
1.3.1 單一環境化學品的復合毒性效應與機理
1.3.2 多種環境化學品復合污染的生態毒性效應
1.3.3 低劑量的非線性劑量-效應關繫
參考文獻
第2章 劑量-效應關繫
2.1 概述
2.1.1 化學物質的劑量-效應關繫
2.1.2 混合物的劑量-效應關繫
2.1.3 劑量-效應關繫類型
2.1.4 描述劑量-效應關繫的非線性函數
2.2 劑量-效應曲線模型
2.2.1 線性模型
2.2.2 擬線性化模型
2.2.3 所有子集模型
2.2.4 從CRC擬合函數計算效應濃度（ECx）
2.3 劑量-效應曲線的不確定度-置信區間
2.3.1 效應置信區間
2.3.2 效應濃度置信區間
2.4 劑量-效應曲線實例
2.4.1 農藥、抗生素與離子液體具有不同的毒性特征
2.4.2 混合污染物劑量-效應曲線與混合物組分有關
參考文獻
第3章 聯合毒性效應
3.1 概述
3.2 加和參考模型
3.2.1 濃度加和模型
3.2.2 獨立作用模型
3.2.3 效應相加模型
3.3 混合物毒性評估
3.3.1 基於置信區間的CRC比較（定性）
3.3.2 基於置信區間的組合指數
3.3.3 等效線圖
3.3.4 經典聯合作用指數
3.4 混合物毒性評估實例
3.4.1 有機磷農藥混合物毒性評估
3.4.2 組合指數合理混合物聯合毒性
參考文獻
第4章 POPs的生物吸收和轉化
4.1 生物吸收和轉運
4.1.1 吸收過程
4.1.2 吸收之後的跨膜轉運過程
4.1.3 污染物的輸送和轉運過程
4.2 生物轉化和代謝
4.2.1 生物轉化概述
4.2.2 Ⅰ相反應
4.2.3 Ⅱ相反應
4.2.4 0相和Ⅲ相過程
4.2.5 生物轉化對POPs毒性的影響
4.3 消除
4.4 生物富集
4.4.1 生物富集的概述
4.4.2 POPs在生物體內的分布和累積
4.5 POPs的生物有效性
4.5.1 生物有效性
4.5.2 自由溶解態濃度與生物有效性
4.5.3 污染物自由溶解態濃度的測定方法
4.5.4 小結
4.6 沿食物鏈的遷移
4.6.1 POPs在生態繫統中的生物放大
4.6.2 包含空氣呼吸生物的生物放大的特殊性
4.7 共存物質對POPs吸收、轉化、累積與毒性的影響
4.7.1 共存物質對POPs跨膜轉運和吸收的影響
4.7.2 共存物質對POPs生物轉化的影響
4.7.3 共存物質對POPs生物累積的影響
4.7.4 共存物質對POPs毒性的影響
4.8 案例：富勒烯水性懸浮液對有機氯化合物生物有效性的影響
4.8.1 引言
4.8.2 研究目標和手段
4.8.3 研究結果與討論
4.9 案例：富勒烯水性懸浮液對菲生物有效性和毒性的影響
4.9.1 到言
4.9.2 研究目標和手段
4.9.3 研究結果與分析
參考文獻
第5章 POPs遺傳毒性
5.1 遺傳毒性概述
5.2 POPs導致的遺傳物質損傷
5.2.1 基因突變
5.2.2 加合物
5.2.3 彗星與微核
5.2.4 損傷修復功能變化
5.2.5 染色體異常
5.2.6 DNA甲基化與組蛋白修飾
5.2.7 miRNA
5.3 氯酚類污染物誘發基因點突變效應研究
5.3.1 氯酚類污染物
5.3.2 未知點突變篩查技術研究
5.3.3 抑癌基因p53與斑馬魚p53基因結構
5.3.4 DHPLC檢測斑馬魚p53基因點突變的方法
5.3.5 五氯酚誘導斑馬魚p53基因點突變研究
5.3.6 三氯酚誘導斑馬魚p53基因點突變研究
5.4 多世代毒性效應
5.4.1 POPs多世代毒性效應
5.4.2 多世代毒性效應研究受試生物——秀麗線蟲
5.4.3 磺胺抗生素是一種假持久性有機污染物
5.4.4 磺胺抗生素對秀麗線蟲的世代間毒性效應
5.4.5 磺胺抗生素對秀麗線蟲的多世代殘留毒性效應
5.4.6 林丹對秀麗線蟲多世代誘胖效應
參考文獻
第6章 POPs生殖發育毒性
6.1 POPs對生殖能力的影響
6.1.1 有機氯農藥
6.1.2 二英
6.1.3 多氯聯苯
6.1.4 多環芳烴
6.1.5 多溴二苯醚
6.1.6 全氟化合物
6.1.7 五氯酚
6.1.8 小結
6.2 致畸性
6.2.1 致畸性的影響因素
6.2.2 典型持久性有機物的致畸性效應
6.3 POPs對生物發育進程的影響
6.3.1 二英
6.3.2 多氯聯苯
6.3.3 全氟化合物
6.3.4 小結
6.4 多溴二苯醚對斑馬魚仔魚視覺繫統發育影響的案例研究
6.4.1 實驗方案設計
6.4.2 高通量測序結果
6.4.3 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視蛋白的影響
6.4.4 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視網膜發育的影響
6.4.5 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視覺影響的行為學驗證
6.4.6 小結
6.5 五氯酚對斑馬魚胚胎發育影響的案例研究
6.5.1 實驗方案設計
6.5.2 PCP暴露對斑馬魚早期發育的影響
6.5.3 Warburg效應與糖酵解在發育過程中的意義
6.5.4 PCP發育延遲效應的ATP拯救
6.5.5 PCP通過糖酵解影響胚胎發育的機制假說
6.5.6 小結
參考文獻
第7章 POPs神經毒性
7.1 神經繫統與神經毒性
7.1.1 神經繫統概述
7.1.2 神經毒性作用概述
7.1.3 POPs神經毒性楓述
7.2 體外研究中的神經細胞毒性
7.2.1毒性研究基礎
7.2.2 POPs的神經細胞毒性研究
7.3 神經行為毒理學效應
7.3.1 神經行為毒理學概述
7.3.2 POPs的神經行為毒性
7.4 神經發育毒性
7.4.1 神經繫統發育
7.4.2 POPs的神經發育毒性
參考文獻
第8章 POPs免疫毒性
8.1 免疫繫統與免疫毒性
8.1.1 免疫繫統概述
8.1.2 免疫毒理學的定義和發展
8.2 免疫毒性的評價和作用機制
8.2.1 免疫毒性評價方法
8.2.2 免疫毒性檢測方法
8.2.3 免疫毒性作用機制
8.3 免疫-內分泌-神經繫統交互作用
8.3.1 神經繫統與免疫繫統相互作用
8.3.2 內分泌繫統與免疫繫統相互作用
8.3.3 神經繫統與內分泌繫統相互作用
8.4 典型持久性有機污染物的免疫毒性研究進展
8.4.1 二英的免疫毒性
8.4.2 農藥的免疫毒性
8.4.3 藻毒素的免疫毒性
8.4.4 多環芳烴的免疫毒性
8.4.5 多溴二苯醚的免疫毒性
8.4.6 甲基汞的免疫毒性
8.5 持久性有機污染物的免疫毒性與致癌性
8.5.1 免疫繫統的抗腫瘤機制
8.5.2 持久性有機污染物致癌性中的免疫因素
參考文獻
第9章 高通量測試技術與有害結局路徑
9.1 高通量測試技術
9.1.1 定量構效關繫
9.1.2 體外高通量測試技術
9.1.3 組學技術
9.2 有害結局路徑
9.2.1 有害結局路徑概念與發展
9.2.2 有害結局路徑的構建
9.2.3 定量有害結局路徑
9.2.4 有害結局路徑網絡
9.3 AhR-AOP與集成測試技術
9.3.1 基於AhR受體的有害結局路徑(AhR―AOP)
9.3.2 集成測試技術
9.4 新型類二英化合物的毒性預測與驗證
9.4.1 新型有機污染物中的類二英結構
9.4.2 AhR-AOP纔旨導下PCDPSs毒性預測與驗證
9.4.3 AhR-AOP纔旨導下MEO-/HO-PBDEs毒性預測與驗證
9.4.4 6-HO-BDE-47的毒性預測與驗證
9.5 小結
參考文獻
附錄 縮略語（英漢對照）
索引
彩圖

持久性有機污染物(POPs)的環境健康危害受到廣泛關注，闡明其生態毒性效應是優選POPs消除、標準制定和風險管理的重要基礎之一。本書首先評述了POPs生態毒理學研究歷程和研究進展，概括了劑量-效應關繫概念與混合物聯合毒性效應及其評估方法，綜述了POPs的生物學過程及其對生態毒性的影響；重點闡述了POPs的遺傳毒性、生殖發育毒性、神經毒性、免疫毒性和高通量測試技術與有害結局路徑。本書深入探討了代表性POPs毒性研究方法和毒性作用機制，並介紹了具體應用案例。