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  • 細胞生物學精要(原書第三版)
    該商品所屬分類:自然科學 -> 生物科學
    【市場價】
    2428-3520
    【優惠價】
    1518-2200
    【作者】 丁曉燕,陳躍磊等譯 
    【所屬類別】 圖書  自然科學  生物科學  細胞學 
    【出版社】科學出版社 
    【ISBN】9787030330154
    【折扣說明】一次購物滿999元台幣免運費+贈品
    一次購物滿2000元台幣95折+免運費+贈品
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    內容介紹



    開本:16開
    紙張:膠版紙
    包裝:平裝-膠訂

    是否套裝:否
    國際標準書號ISBN:9787030330154
    叢書名:生命科學名著

    作者:丁曉燕,陳躍磊等譯
    出版社:科學出版社
    出版時間:2021年10月 


        
        
    "

    產品特色

    內容簡介

    本書是美國Garland出版集團出版、美國科學院前院長BruceAlberts等八位國際著名生物學家共同編寫的EssentialCellBiology第三版的中文譯本,從細胞的不同結構層次和細胞間的相互關繫對細胞生物學的內容作了繫統闡述,既涵蓋細胞生物學的基礎知識,又增添當代生命科學研究的**成果。全書共20章,分別敘述細胞的生長、增殖、分化、凋亡、遺傳、變異、應激、運動、遷移等內容。每一章結束時附有基本概念、關鍵詞、問題和答案,並配有22個圖版和近千幅插圖。書中收集了諸多的分子結構和高分辨率的顯微照片,作為每一章節的補充材料,以吸引讀者的興趣。與前兩版不同的是,第三版的每一章中還增添了“我們如何得知”部分,講述科學家如何通過實驗研究來獲得新的發現。

    目錄
    目錄
    英文原版作者簡介
    英文原版前言
    致謝
    教師和學生的資源
    1 介紹細胞
    1.1 細胞的同一性與多樣性 1
    1.1.1 細胞在外形與功能方面變化巨大 2
    1.1.2 活細胞都有相似的基本化學組成和化學性質 3
    1.1.3 一切現代細胞明顯地都是由同一祖先進化而來 4
    1.1.4 基因提供給細胞指令以形成細胞形態、功能和復雜的行為 5
    1.2 顯微鏡下的細胞 5
    1.2.1 光學顯微鏡的發明導致了細胞的發現 5
    1.2.2 在顯微鏡下可以看到細胞、細胞器甚至分子 7

    • 目錄
      英文原版作者簡介
      英文原版前言
      致謝
      教師和學生的資源
      1 介紹細胞
      1.1 細胞的同一性與多樣性 1
      1.1.1 細胞在外形與功能方面變化巨大 2
      1.1.2 活細胞都有相似的基本化學組成和化學性質 3
      1.1.3 一切現代細胞明顯地都是由同一祖先進化而來 4
      1.1.4 基因提供給細胞指令以形成細胞形態、功能和復雜的行為 5
      1.2 顯微鏡下的細胞 5
      1.2.1 光學顯微鏡的發明導致了細胞的發現 5
      1.2.2 在顯微鏡下可以看到細胞、細胞器甚至分子 7
      1.3 原核細胞 9
      1.3.1 原核生物是多樣化的細胞 11
      1.3.2 原核生物的世界被分為兩類:真細菌和古細菌 11
      1.4 真核細胞 12
      1.4.1 細胞核是細胞的信息存儲器 13
      1.4.2 線粒體利用食物產生能量而賦予細胞動力 14
      1.4.3 葉綠體從日光捕獲能量 15
      1.4.4 內膜創建功能各異的胞內區室 16
      1.4.5 胞質溶膠是一種濃縮的大分子和小分子的含水凝膠 18
      1.4.6 細胞骨架負責細胞運動 19
      1.4.7 細胞質遠遠不是靜態的 20
      1.4.8 真核細胞可能作為捕食者而起源 21
      1.5 模式生物 23
      1.5.1 分子生物學家聚焦於大腸杆菌 23
      1.5.2 釀酒酵母是一種簡單的真核細胞 23
      1.5.3 從30萬種植物中選出擬南芥作為模式植物 24
      1.5.4 動物界以果蠅、蠕蟲、鼠和人為代表 24
      我們如何得知:生命的共同機制 25
      1.5.5 比較基因組序列將揭示生命共同的遺傳密碼 30
      圖版1-1 顯微鏡 32
      圖版1-2 細胞結構 34
      2 細胞的化學成分
      2.1 化學鍵 39
      2.1.1 細胞由少數幾種原子組成 39
      2.1.2 外層電子決定原子間如何相互作用 41
      2.1.3 電子的得失形成離子鍵 43
      2.1.4 共用電子對形成共價鍵 45
      2.1.5 共價鍵強度的變化 46
      2.1.6 共價鍵有不同的類型 47
      2.1.7 靜電吸引力幫助細胞內的分子結合在一起 48
      2.1.8 水通過氫鍵結合在一起 48
      2.1.9 一些極性分子在水溶液中形成酸和堿 49
      2.2 細胞內的分子 50
      2.2.1 細胞由碳化合物構成 50
      2.2.2 細胞含有四種主要的有機小分子 50
      2.2.3 糖是細胞的能源,也是多糖的亞基 51
      2.2.4 脂肪酸是細胞膜的組分 53
      2.2.5 氨基酸是蛋白質的基本構成單位 54
      2.2.6 核苷酸是DNA及RNA的亞基 55
      2.3 細胞內的大分子 57
      2.3.1 大分子的亞基排列具有特定的序列 58
      我們如何得知:什麼足大分子? 59
      2.3.2 非共價鍵確定一個大分子的精確形狀 61
      2.3.3 非共價鍵使一個大分子結合另一些特定的分子 61
      圖版2-1 化學鍵和化學基團 62
      圖版2-2 水的化學性質 64
      圖版2-3 幾種糖的類型概述 66
      圖版2-4 脂肪酸和其他脂類 68
      圖版2-5 蛋白質裡的20種氨基酸 70
      圖版2-6 核苷酸概述 72
      圖版2-7 非共價鍵的主要類型 74
      3 能量、催化作用與生物合成
      3.1 細胞中能量的利用 82
      3.1.1 細胞釋放熱能,從而有可能形成生物學有序性 82
      3.1.2 光合生物利用太陽光合成有機分子 84
      3.1.3 細胞通過有機分子的氧化作用獲得能量 86
      3.1.4 氧化及還原反應涉及電子轉移 87
      3.2 自由能和催化作用 89
      3.2.1 酶降低阻止化學反應的勢壘 89
      3.2.2 一個反應的自由能變化決定這個反應能否進行 92
      3.2.3 反應物的濃度影響自由能的改變和反應的方向 92
      3.2.4 標準自由能的變化使得我們能比較不同反應之間的能量 93
      3.2.5 細胞牛存於化學不平衡的狀態下 93
      3.2.6 平衡常數直接與AG。成比例 94
      3.2.7 在復雜反應中,平衡常數取決於所有反應物和產物的濃度 95
      3.2.8 平衡常數指示分子相互作用的強度 95
      3.2.9 對於繫列反應,自由能的變化是額外的 96
      3.2.10 酶如何找到它們的底物:快速擴散的重要性 98
      3.2.11 Umax和Km計量酶的活性 99
      我們如何得知:使用動力學來模擬和操作代謝途徑 100
      3.3 活化的載體分子與生物合成 103
      3.3.1 一個活化載體的形成與一個能量方面有利的反應相耦合 104
      3.3.2 ATP是用得廣泛的活化載體分子 104
      3.3.3 儲存在ATP中的能量常被用於兩個分子的連接 106
      3.3.4 NADH及NADPH是重要的電子載體 106
      3.3.5 細胞內有許多其他活化載體分子 109
      3.3.6 生物多聚物的合成要求輸入能量 111
      圖版3-1 自由能與生物學反應 114
      4 蛋白質的結構和功能
      4.1 蛋白質的形狀與結構 122
      4.1.1 氨基酸序列確定蛋白質的形狀 122
      4.1.2 蛋白質折疊形成能量的構像 124
      4.1.3 蛋白質可以形成多種復雜的形狀 126
      4.1.4 α螺旋和β折疊是常見的折疊方式 128
      4.1.5 在生物結構中容易形成螺旋結構 l28
      4.1.6 在許多蛋白質的核心區域,β折疊形成堅固的結構 130
      4.1.7 蛋白質具有多個層次的組織形式 132
      4.1.8 在大量可能的多肽鏈中隻有少數幾個是有功能的 134
      4.1.9 蛋白質可被歸納分類 134
      4.1.10 大蛋白質分子通常含有一條以上的多肽鏈 134
      4.1.11 蛋白質可以裝配形成絲、片或球 136
      4.1.12 一些類型的蛋白質具有伸長的纖維形狀 137
      4.1.1 3胞外蛋白常因共價交聯而得以穩定 138
      4.2 蛋白質如何發揮作用 139
      4.2.1 蛋白質結合其他分子 l39
      4.2.2 抗體結合位點極為多樣化 141
      4.2.3 酶是強有力且高度專一的催化劑 142
      4.2.4 溶菌酶揭示了酶的工作機制 142
      4.2.5 大多數的藥物抑制酶的活性 145
      4.2.6 緊密結合的小分子賦予蛋白質額外的功能 145
      4.3 蛋白質如何被調控 146
      4.3.1 酶的催化活性通常可以被其他分子調控 146
      4.3.2 變構酶有兩個相互影響的結合位點 147
      4.3.3 磷酸化通過引發構像變化來調控蛋白質的活性 149
      4.3.4 GTP結合蛋白同樣受到添加和去除磷酸基團的調控 150
      4.3.5 核苷酸的水解促使細胞中的馬達蛋白產生大的位移 151
      4.3.6 蛋白質通常形成大型復合物,起蛋白質機器的作用 151
      4.3.7 共價修飾調控蛋白質機器的定位和裝配 153
      我們如何得知:探究蛋白質的結構 154
      4.4 如何研究蛋白質 156
      4.4.1 細胞能夠在培養皿上生長 l57
      4.4.2 純化技術使人們從細胞勻漿中獲得均質的蛋白質制品 158
      4.4.3 通過基因工程技術能夠大量生產幾乎任何一種蛋白質 159
      4.4.4 蛋白質結構和功能的自動化研究加快了發現的步伐 160
      圖版4-1 蛋白質功能的幾個例子 161
      圖版4-2 描述小型SH2蛋白結構域的四種不同方式 162
      圖版4-3 抗體的制備和便用 164
      圖版4-4 細胞的裂解和細胞抽提物的初步分離 166
      圖版4-5 用層析法分離蛋白質 168
      圖版4-6 用電泳法分離蛋白質 169
      5 DNA和染色體
      5.1 DNA的結構和功能 174
      5.1.1 一個DNA分子是由兩條互補的核苷酸鏈組成的 175
      我們如何得知:基因由DNA組成 176
      5.1.2 DNA的結構提供了一種遺傳機制 180
      5.2 真核生物染色體的結構 181
      5.2.1 真核生物的DNA包裝在多個染色體中 181
      5.2.2 染色體含有一長串基因 183
      5.2.3 細胞周期中染色體以不同狀態存在 l84
      5.2.4 間期染色體是在細胞核內形成的 185
      5.2.5 染色體DNA是高度濃縮的 186
      5.2.6 核小體是染色質結構的基本單位 187
      5.2.7 染色體包裝有多重層次 189
      5.3 染色體結構的調節 191
      5.3.1 染色體結構的改變使蛋白質可以接觸DNA 191
      5.3.2 間期染色體同時含有濃縮的和伸展的染色質形態 192
      5.3.3 染包質結構的改變是可以遺傳的 19/l
      6 DNA復制、修復和重組
      6.1 DNA復制 201
      6.1.1 堿基配對使DNA得以復制 201
      6.1.2 DNA合成從復制起始位點開始 202
      我們如何得知:復制的性質 203
      6.1.3 新的DNA在復制叉上進行合成 206
      6.1.4 復制又是不對稱的 207
      6.1.5 DNA聚合酶能自我校正 208
      6.1.6 短的RNA充當DNA合成的引物 210
      6.1.7 在復制叉處的蛋白質相互協調,形成復制機器 212
      6.1.8 端粒酶復制真核生物染色體末端 213
      6.2 DNA修復 214
      6.2.1 突變能對一個細胞或生物體產生嚴重的後果 214
      6.2.2 DNA錯配修復繫統清除被復制機器忽略了的復制差錯 21 5
      6.2.3 DNA在細胞內持續不斷地受到損傷 217
      6.2.4 基因的穩定性取決於DNA修復 218
      6.2.5 雙鏈斷裂可以被快速但並不完美地修復 220
      6.2.6 DNA復制和修復的保真度的記錄保存在基因組序列中 220
      6.3 同源重組 221
      6.3.1 同源重組需要有相似序列的大範圍區域 221
      6.3.2 同源重組可以完美地修復DNA雙鍵的斷裂 221
      6.3.3 同源重組在減數分裂期間交換遺傳信息 222
      6.4 可移動的遺傳因子和病毒 224
      6.4.1 可移動的遺傳因子編碼其移動所需的組件 224
      6.4.2 人基因組由兩個主要的轉座序列家族組成 225
      6.4.3 病毒是能離開細胞的高度可移動的遺傳因子 226
      6.4.4 逆轉錄病毒逆轉正常的遺傳信息流 228
      7 從DNA到蛋白質:細胞如何閱讀基因組
      7.1 從DNA至0 RNA 234
      7.1.1 部分DNA序列轉錄成RNA 234
      7.1.2 轉錄產生與一條DNA鏈互補的RNA 235
      7.1.3 細胞內產生幾種類型RNA 238
      7.1.4 DNA上的信號指示RNA聚合酶在何處起始和結束 238
      7.1.5 真核生物基因轉錄的起始是一個復雜的過程 240
      7.1.6 真核RNA聚合酶需要通用轉錄因子 241
      7.1.7 真核RNA在核內同時被轉錄和加工 242
      7.1.8 真核基因被非編碼序列所間隔 245
      7.1.9 內含子由RNA剪接而被去除 245
      7.1.10 成熟的真核細胞mRNA從細胞核內輸出是具有選擇性的 247
      7.1.11 mRNA分子終被細胞降解 247
      7.1.12 早期的細胞基因內可能已有內含子 248
      7.2 從RNA到蛋白質 249
      7.2.1 mRNA以三核苷酸組的形式被解譯 249
      我們如何得知:破譯遺傳密碼 251
      7.2.2 tRNA分子使氨基酸與mRNA上的密碼子相匹配 253
      7.2.3 特定的酶使tRNA與正確的氨基酸偶聯 254
      7.2.4 RNA信息在核糖體上被解譯 254
      7.2.5 核糖體具有催化功能 257
      7.2.6 mRNA上的密碼子指示蛋白質合成的起始及終止 258
      7.2.7 蛋白質在多核糖體上合成 260
      7.2.8 抗生素--原核生物的蛋白質合成抑制劑 260
      7.2.9 精細控制的蛋白質降解協助調控細胞內每種蛋白質的量 261
      7.2.10 從DNA到蛋白質之間有很多步驟 262
      7.3 RNA和生命起源 263
      7.3.1 生命需要自催化 264
      7.3.2 RNA既能儲存信息也能催化化學反應 264
      7.3.3 RNA在進化上早於DNA 265
      8 基因表達調控
      8.1 基因表達概述 272
      8.1.1 多細胞生物中的不同類型細胞包含相同的DNA 272
      8.1.2 不同細胞類型產生不同的蛋白質 273
      8.1.3 細胞可以響應外界信號改變自芽基因的表達 273
      8.1.4 基因表達可在自DNA到RNA再到蛋白質途徑中的多處步驟上被調控 273
      8.2 轉錄是如何開啟的 274
      8.2.1 轉錄控制是通過蛋白質結合到DNA調節序列上實現的 274
      8.2.2 轉錄開關使細胞響應環境的改變 276
      8.2.3 阻抑物關閉基因,活化物開啟它們 277
      8.2.4 活化物和阻抑物控制Lac操縱子 278
      8.2.5 真核基因轉錄調控蛋白從遠處控制基因表達 279
      8.2.6 啟動子DNA包裝成核小體會影響轉錄起始 280
      8.3 造成特異細胞類型的分子機制 281
      8.3.1 真核基因是由蛋白質組合來調控的 281
      我們如何得知:基因調控 Eve的故事 282
      8.3.2 不同基因的表達可被單個蛋白質協調 284
      8.3.3 組合控制可產生不同細胞類型 285
      8.3.4 穩定的基因表達型式可傳遞給子細胞 286
      8.3.5 單個轉錄調控蛋白能觸發一個完整器官的生成 288
      8.4 轉錄後調控 289
      8.4.1 核開關給基困調控提供了一個經濟的手段 289
      8.4.2 mRNA的非翻譯區域可以控制自身的翻譯 289
      8.4.3 調控性小RNA可以控制成百上千動植物的基因的表達 291
      8.4.4 RNA干擾摧毀外源雙鏈RNA 292
      8.4.5 科學家可以利用RNA干擾關閉基因 292
      9 基因和基因組如何進化
      9.1 遺傳性變異的產生 297
      9.1.1 有性生殖生物體生殖細胞所產生的變異可以傳遞給後代 299
      9.1.2 DNA復制和維護的正常機制發生故障將導致點突變的發生 300
      9.1.3 點突變能夠改變對基因的調節 300
      9.1.4 DNA復制產生相關基因家族 301
      9.1.5 珠蛋白的進化史顯示了基因的復制和分離能夠為生物體及其發展量身定制合適的蛋白質 304
      9.1.6 全基因組重復塑造了很多物種的進化史 305
      9.1.7 新的基因可通過同一外顯子的重復而產生 305
      9.1.8 轉座因子的移動加速了基因組進化 306
      9.1.9 基岡的水平轉移能夠導致物種間基因交換 308
      9.2 重建生命的“家族樹” 308
      9.2.1 具有選擇性優勢的遺傳變異易於被保留 309
      9.2.2 人類和黑猩猩在基因組構成及序列細節上都具有相似性 310
      9.2.3 功能上重要的區域以保守DNA序列島的形式出現 310
      9.2.4 基因組比較顯示脊椎動物的基因組能夠很快地獲得和失去DNA 312
      9.2.5 序列保守性使得我們能夠追溯遠的進化上的親緣關繫 313
      9.3 人類基因組的研究 314
      9.3.1 人類基因組的核苷酸序列顯示我們的基因是如何編排的 315
      我們如何得知:基因數目 317
      9.3.2 保守基因組序列的加速改變幫助我們揭示我們之所以為人類 319
      9.3.3 人類基因組的遺傳變異有利於我們的個性發展 320
      9.3.4 人類基因組包含的豐富信息尚未被破譯 321
      10 基因及基因組分析
      10.1 操縱及分析DNA分子 327
      10.1.1 限制性核酸酶在特定位點切開DNA分子 328
      10.1.2 凝膠電泳分離片段大小不同的DNA分子 329
      10.1.3 雜交為檢測特定核苷酸序列提供了靈敏的方法 330
      10.1.4 雜交是通過設計識別特異核苷酸序列的DNA探針來完成的 330
      10.2 DNA克隆技術 331
      10.2.1 DNA連接酶將DNA片段連接成一個重組DNA分子 332
      10.2.2 重組DNA分子可以在細菌中進行復制 332
      10.2.3 特定的質粒載體被用米克隆DNA 333
      10.2.4 基因可以從DNA文庫中分離得到 334
      10.2.5 cDNA文庫代表一個特定組織所產生的mRNA 336
      10.2.6 聚合酶鏈反應擴增選定的DNA序列 338
      10.3 探索解密遺傳信息 342
      10.3.1 DNA快速測序方法 343
      10.3.2 全新的DNA分子可以被構建出來 345
      10.3.3 應用重組DNA可以大量生產稀有蛋白質 345
      我們如何得知:人類基因組測序 346
      10.3.4 報告基因及原位雜交可以揭示基因的表達的時空 349
      10.3.5 DNA微陣列雜交可以一次性檢測上千種基因的表達 352
      10.3.6 遺傳學方法可以揭示基因功能 353
      10.3.7 動物可以進行遺傳改造 353
      10.3.8 RNA干擾為研究基因功能提供了簡單的方法 356
      10.3.9 轉基因植物對細胞生物學及農業十分重要 357
      11 膜的結構
      11.1 脂雙層 366
      11.1.1 膜脂質在水中形成雙層 366
      11.1.2 脂雙層是一種二維流體 369
      11.1.3 脂雙層的流動性取決於它的組成成分 371
      11.1.4 脂雙層是不對稱的 372
      11.1.5 在膜運輸過程中脂質保留不對稱性 372
      11.2 膜蛋白 373
      11.2.1 膜蛋白以多種方式與脂雙層結合 374
      11.2.2 多肽鏈通常以a螺旋穿過雙層 37,l
      11.2.3 膜蛋白能被去垢劑溶解並純化 376
      11.2.4 隻有少數幾種膜蛋白的完整結構是清楚的 377
      11.2.5 細胞皮層加固質膜 378
      11.2.6 細胞能限制膜蛋白的運動 380
      11.2.7 細胞表面被覆糖類 381
      我們如何得知:測量膜流 382
      12 膜轉運
      12.1 膜轉運的基本原理 389
      12.1.1 細胞內外的離子濃度差異很大 389
      12.1.2 脂質雙分子層對於溶質和離子是不可滲透的 389
      12.1.3 膜轉運蛋白分為兩種類型:載體蛋白和通道蛋白 390
      12.1.4 溶質通過被動轉運或主動轉運穿過膜 391
      12.2 載體蛋白及其功能 391
      12.2.1 濃度梯度和電勢能驅動被動轉運 392
      12.2.2 主動轉運使溶質逆它們的電化學梯度遷移 393
      12.2.3 動物細胞利用ATP水解的能量泵出Na 394
      12.2.4 Na -K 泵由瞬時磷酸化所驅動 395
      12.2.5 Na - 泵幫助維持動物細胞的滲透壓平衡 395
      12.2.6 Ca2 繫使細胞內Ca2 保持低濃度 397
      12.2.7 偶聯轉運蛋白利用溶質濃度梯度主動攝取營養物 397
      12.2.8 植物、真菌和細菌利用H 梯度驅動膜轉運 399
      12.3 離子通道和膜電位 401
      12.3.1 離子通道是離子選擇性的和門控的 401
      12.3.2 離子通道在開放和關閉狀態之間隨機進行快速切換 403
      12.3.3 離子通道的開放和關閉受外界刺激影響 405
      12.3.4 電壓門控離子通道應答膜電位 406
      12.3.5 膜電位由膜對特定離子的通透性來調控 406
      12.4 神經細胞的離子通道和信號轉導 408
      12.4.1 動作電位為迅速的長距離通訊提供了條件 409
      12.4.2 動作電位通常由電壓門控Na 通道介導 409
      我們如何得知:烏賊為我們展示膜興奮性的奧秘 411
      12.4.3 在神經末梢處,電壓門控Ca2 通道把電信號轉換為化學信號 414
      12.4.4 靶細胞內的遞質門控通道把化學信號轉變回電信號 415
      12.4.5既接收興奮性輸入又接收抑制性輸入 416
      12.4.6 遞質門控離子通道是精神藥物的重要靶點 417
      12.4.7 突觸連接使你能思考、動作和記憶 418
      13 細胞如何從食物中獲得能量
      13.1 糖和脂肪的分解及利用 423
      13.1.1 食物分子分三個階段分解 424
      13.1.2 糖酵解是一條重要的ATP生產途徑 426
      13.1.3 發酵使ATP在無氧條件下產生 427
      13.1.4 糖酵解說明酶如何將氧化作用與能量儲存耦合 427
      13.1.5 糖與脂肪都在線粒體中分解為乙酰CoA 431
      13.1.6 檸檬酸循環通過將乙酰基氧化為C02而產生NADH 432
      我們如何得知:發現檸檬酸循環 435
      13.1.7 許多生物合成途徑從糖酵解或檸檬酸循環開始 437
      13.1.8 在大多數細胞中電子傳遞驅動大部分ATP合成 437
      13.2 代謝的調節 439
      13.2.1 合成代謝和分解代謝反應是有組織並受調控的 440
      13.2.2 反饋調節使細胞從葡萄糖降解變為葡萄糖合成 440
      13.2.3 細胞在特殊的存儲器中儲存食物分子以備需要 441
      圖版13-1 詳解糖酵解的10個步驟 444
      圖版13-2 完整的檸檬酸循環 446
      14 線粒體和葉綠體中的能量生產
      細胞通過一種基於膜的機制獲得其大部分能量 450
      14.1 線粒體和氧化磷酸化 452
      14.1.1 線粒體由外膜、內膜以及兩個膜被區室構成 453
      1.1.2 高能電子通過檸檬酸循環產生 454
      14.1.3 化學滲透過程將活化載體分子攜帶的能量轉化為ATP 454
      14.1.4 電子傳遞鏈將質子泵人線粒體內膜 156
      14.1.5 泵送質子產生陡峭的跨線粒體內膜的電化學質子濃度梯度 456
      14.1.6 電化學質子梯度驅動ATP合成 458
      14.1.7 電化學質子梯度驅動跨線粒體內膜的偶聯轉運 459
      14.1.8 氧化磷酸化產生細胞的大部分ATP 460
      14.1.9 在線粒體內ADP快速轉變成ATP,使細胞內維持ATP/ADP的高比率 461
      14.2 電子傳遞與質子泵送的分子機制 161
      14.2.1 質子很容易被電子傳遞移動 461
      14.2.2 氧化還原電位是電子親和性的量度 462
      我們如何得知:化學滲透偶聯如何驅動ATP合成 463
      14.2.3 電子傳遞釋放大量能量 465
      14.2.4 金屬緊密地與蛋白質結合,形成多種多樣的電子載體 466
      14.2.5 細胞色素氧化酶催化分子氧的還原反應 468
      14.2.6 在原子水平研究H 泵送機制 469
      14.2.7 呼吸作用有驚人的效率 470
      14.3 葉綠體與光合作用 470
      14.3.1 時綠體與線粒體相似但有一個額外的區室 471
      14.3.2 葉綠體從陽光捕獲能量用以固定碳 473
      14.3.3 葉綠素分子吸收光能 473
      14.3.4 激活的葉綠素分子把能量彙集到一個反應中心 474
      14.3.5 光能驅動ATP和NADPH的合成 476
      14.3.6 葉綠體能夠調節自身的ATP合成 477
      14.3.7 使用ATP和NADPH進行碳固定以將C02轉化為糖 478
      14.3.8 碳固定作用產生的糖可以以澱粉形式儲存或消耗用以產生ATP 480
      14.4 線粒體和葉綠體的起源 480
      14.4.1 氧化磷酸化可能為古細菌提供了進化優勢 481
      14.4.2 光合成細菌對它們的環境需求更少 482
      14.4.3 甲烷球菌的生命形式表明化學滲透偶聯是一個古老的過程 484
      圖版14-1 氧化還原電位 185
      15 胞內區室及轉運
      15.1 膜被細胞器 490
      15.1.1 真核細胞含有一套基本的膜被細胞器 491
      15.1.2 膜被細胞器由不同途徑進化而來 493
      15.2 蛋白質分迭 494
      15.2.1 蛋白質通過三種機制輸入細胞器 495
      15.2.2 信號序列指導蛋白質到正確的區室中 495
      15.2.3 蛋白質通過核孔進入核內 496
      15.2.4 蛋白質解折疊進入線粒體和葉綠體 498
      15.2.5 蛋白質在被合成時即進入內質網 499
      15.2.6 可溶性蛋白質被釋人內質網腔 501
      15.2.7 起始和終止信號決定跨膜蛋白在脂雙層中的排列 502
      15.3 囊泡轉運 504
      15.3.1 轉運囊泡攜帶可溶性蛋白質和膜來往於區室之間 504
      15.3.2 囊泡出芽由一種蛋白質外被的組裝所驅動 505
      15.3.3 束縛蛋白和SNARE決定囊泡停靠的特定地點 506
      15.4 分泌途徑 508
      15.4.1 大多數蛋白質在內質網中被共價修飾 508
      15.4.2 蛋白質離開內質網時受到監控以保證蛋白質的質量 508
      15.4.3 內質網的大小由流經它的蛋白質的數量決定 510
      15.4.4 蛋白質在高爾基體內被進一步修飾和分選 510
      15.4.5 分泌蛋白通過胞吐作用自細胞中釋出 511
      15.5 胞吞途徑 513
      我們如何得知:追蹤蛋白質和囊泡運輸 513
      15.5.1 特化的吞噬細胞攝人大顆粒 515
      15.5.2 液體和大分子通過胞飲作用被攝入 516
      15.5.3 受體介導的胞吞作用提供一條進入動物細胞的特殊途徑 516
      15.5.4 胞吞的大分子在內體中被分選 517
      15.5.5 浴酶體是細胞內消化的主要場所 518
      16 細胞通訊
      16.1 細胞信號傳導的一般原理 525
      16.1.1 信號能經過長程或短程而起作用 525
      16.1.2 每個細胞根據其自身來源和現狀應答有限的一組信號 528
      1 6.1.3 細胞對信號的響應可快可慢 529
      16.1.4 有些激素穿越質膜並且結合到胞內受體上 530
      16.1.5 些可溶性氣體穿越質膜,直接激活細胞內的酶 531
      16.1.6 細胞表而受體經由胞內信號傳導途徑傳遞胞外信號 532
      16.1.7 一些細胞內信號傳導蛋白起分子開關的作用 534
      16.1.8 細胞表面受體分為三個主要的類別 535
      16.1.9 與離子通道偶聯的受體把化學信號轉變成電信號 537
      16.2 G蛋白偶聯受體 537
      16.2.1 G蛋白偶聯受體的刺激作用激活G蛋白亞基 537
      16.2.2 某些G蛋白直接調節離子通道 540
      16.2.3 某些G蛋白激活與膜結合的酶 540
      16.2.4 cAMP通路可激活酶並開啟基因 541
      16.2.5 胍醇磷脂途徑引起細胞內Ca2 升高 544
      16.2.6 Ca2 信號觸發諸多生物學過程 546
      16.2.7 細胞內信號級聯放大能達到驚人的速度、敏感性和適應性 546
      16.3 酶聯受體 549
      16.3.1 激活的受體酪氨酸激酶招募一個胞內信號蛋白復合物 549
      16.3.2 大多數受體酪氨酸激酶激活單體GTP酶Ras 550
      16.3.3 受體酪氨酸激酶激活磷酸肌醇3激酶產生質膜中的脂停泊位點 551
      我們如何得知:解析細胞信號通路 553
      16.3.4 有些受體激活一條到核的快速通道 556
      16.3.5 多細胞性和細胞通訊在植物和動物中獨立地進化 558
      16.3.6 蛋白激酶網絡整合信息來控制復雜的細胞行為 558
      17 細胞骨架
      17.1 中間絲 566
      17.1.1 堅固耐久的中間絲 566
      17.1.2 中間絲增強細胞應對機械壓力 567
      17.1.3 核被膜由中間絲構成的纖維網絡支撐 569
      17.2 微管 570
      17.2.1 微管是兩端結構明顯不同的中空管子 571
      17.2.2 中心體是動物細胞中主要的微管組織中心 571
      17.2.3 增長中的微管表現出動態的不穩定性 572
      17.2.4 微管被維持在組裝和去組裝的動態平衡中 573
      17.2.5 微管把細胞的內部組織起來 575
      17.2.6 馬達蛋白驅動胞內轉運 575
      17.2.7 細胞器沿著微管移動 577
      我們如何得知:尋找馬達蛋白 578
      17.2.8 動力蛋白驅動含有穩定微管的纖毛和鞭毛 580
      17.3 肌動蛋白絲 583
      17.3.1 肌動蛋白絲纖細而富有柔韌性 583
      17.3.2 肌動蛋白和微管蛋白通過相同的機制聚合起來 583
      17.3.3 許多蛋白質結合肌動蛋白絲並修飾其性能 584
      17.3.4 大部分真核細胞質膜下有一個富含肌動蛋白的“皮層” 585
      17.3.5 細胞的爬行依賴於肌動蛋白 586
      17.3.6 肌動蛋白結合肌球蛋白並形成可收縮的結構 588
      17.3.7 胞外信號控制肌動蛋白絲的排列 589
      17.4 肌肉收縮 590
      1 7.4.1 肌肉收縮依賴於肌動蛋白和肌球蛋白的纖維束 590
      17.4.2 在肌肉收縮中,肌動蛋白絲和肌球蛋白絲相互滑動 590
      17.4.3 突發性Ca2I升高觸發肌肉收縮 592
      17.4.4 在機體中肌細胞發揮高度特化的功能 595
      圖版17-1 三種蛋白絲的主要類型 596
      18 細胞分裂周期概述
      18.1 細胞分裂周期 601
      18.1.1 細胞周期概述 602
      18.1.2 真核細胞周期可分為四期 602
      18.1.3 一個中央控制繫統啟動細胞周期的主要進程 603
      18.1.4 細胞周期控制在所有真核細胞中都是類似的 604
      18.2 細胞周期控制繫統 604
      18.2.1 細胞周期控制繫統依賴於周期性激活的蛋白激酶(稱為Cdk) 605
      我們如何得知:細胞周期蛋白和Cdk的發現 605
      18.2.2 Cdk的活性也受磷酸化和去磷酸化所調節 607
      18.2.3 各種細胞周期蛋白Cdk復合物啟動細胞周期的不同步驟 607
      18.2.4 細胞周期控制繫統同樣依賴於細胞周期蛋白 609
      18.2.5 抑制Cdk的蛋白可以使細胞周期停滯在特定的檢查點 609
      18.3 S期 610
      18.3.1 S-Cdk啟動DNA復制並有助於預防再復制 610
      18.3.2 黏連蛋白保持每個復制染色體的姐妹染色單體在一起 611
      18.3.3 DNA損傷檢查點有助於防止受損DNA的復制 611
      18.4 M期 613
      18.4.1 M-Cdk促使進入M期和有絲分裂 613
      18.4.2 凝縮蛋白幫助復制的染色體成型以便分離 614
      18.4.3 細胞骨架實現了有絲分裂和胞質分裂 6M
      18.4.4 M期通常分為六個階段 615
      18.5 有絲分裂 615
      18.5.1 兩個中心體有助於形成有絲分裂紡錘體的兩極 616
      18.5.2 有絲分裂紡錘體在前期開始組裝 617
      18.5.3 染色體在前中期附著於有絲分裂紡錘體 617
      18.5.4 染色體輔助裝配有絲分裂紡錘體 619
      18.5.5 中期染色體排列在紡錘體的赤道板處 619
      18.5.6 蛋白質水解引發姐妹染色單體分離並完成有絲分裂 620
      18.5.7 染色體在後期分開 620
      18.5.8 未連接的染色體阻止姐妹染色單體分離 622
      18.5.9 核被膜在分裂末期重新形成 622
      18.6 胞質分裂 623
      18.6.1 有絲分裂紡錘體決定胞質分裂面 623
      18.6.2 動物細胞的收縮環由肌動蛋白和肌球蛋白構成 623
      18.6.3 植物細胞中胞質分裂涉及新細胞壁的形成 624
      18.6.4 細胞分裂時的被膜細胞器必須分配到子細胞中 625
      18.7 細胞數量和細胞大小的控制 626
      18.7.1 碉亡輔助調節動物細胞數目 626
      18.7.2 胞內的蛋白質水解級聯反應介導細胞凋亡 627
      18.7.3 胞內蛋白Bc12家族調控細胞死亡程序 628
      18.7.4 動物細胞需要胞外信號來進行生存、生長和分裂 629
      18.7.5 動物細胞需要存活因子以免於凋亡 630
      18.7.6 促有絲分裂因子促進細胞分裂 631
      18.7.7 生長因子刺激細胞生長 632
      18.7.8 一些胞外信號蛋白抑制細胞存活、細胞分裂或細胞生長 632
      圖版18-1 動物細胞M期的主要階段 634
      19 性與遺傳
      19.1 性的優勢 641
      19.1.1 有性生殖需要二倍體和單倍體兩種細胞 642
      19.1.2 有性生殖使生物體具有競爭優勢 644
      19.2 減數分裂及受精作用 645
      19.2.1 二倍體細胞通過減數分裂產生單倍體細胞 645
      19.2.2 減數分裂涉及特殊的染色體配對過程 646
      19.2.3 同源染色體間可以進行交換 647
      19.2.4 染色體配對和重組保障同源染色體的分離 648
      19.2.5 第二次減數分裂產生單倍體子代細胞 649
      19.2.6 單倍體細胞的遺傳信息進行了重組 649
      19.2.7 減數分裂並非完美無缺 651
      19.2.8 受精重新建成新的二倍體基因組 652
      19.3 孟德爾和遺傳法則 653
      19.3.1 孟德爾選擇以分離方式遺傳的性狀來研究 654
      19.3.2 孟德爾否認了其他的遺傳理論 655
      19.3.3 孟德爾次揭示了遺傳分離定律 655
      19.3.4 每個配子對應於每一種性狀含有一個等位基因 656
      19.3.5 孟德爾的分離定律適用於所有的有性生殖生物 657
      19.3.6 決定不同性狀的等位基因間獨立分離 658
      19.3.7 減數分裂時孟德爾遺傳法則下的染色體行為 660
      19.3.8 染色體交換可以用於測定基因的距離 660
      19.3.9 突變可以導致基因功能的喪失或獲得 662
      19.3.10 每個人都攜帶很多潛在的隱性的有害突變 662
      19.4 遺傳學作為實驗工具 663
      19.4.1 經典的方法始於隨機突變 663
      19.4.2 遺傳篩選鋻定造成專一性細胞學過程缺陷的突變 664
      19.4.3 互補實驗檢測兩個突變是否在同一個基因上 665
      19.4.4 單堿基多態性(SNP)作為遺傳圖譜的標記 665
      我們如何得知:利用SNP揭開人類疾病的面紗 667
      19.4.5 連鎖的SNP組成單倍型域 669
      19.4.6 單倍型域為我們了解自己的進化歷史提供了線索 670
      圖版19-1 經典遺傳學的要義 672
      20 細胞群落:組織、干細胞和癌
      20.1 胞外基質寫結締組織 678
      20.1.1 植物細胞具有堅韌的細胞外壁 679
      20.1.2 纖維素纖維使植物細胞具有抗拉強度 679
      20.1.3 動物的結締組織主要由胞外基質組成 681
      20.1.4 膠原蛋白使動物結締組織具有抗拉強度 682
      20.1.5 細胞分泌膠原蛋白並組織其分布 684
      20.1.6 整聯蛋白使細胞外的基質與細胞內的細胞骨架偶合 685
      20.1.7 多糖和蛋白質凝膠填充間隙並抗壓 686
      20.2 上皮層和胞間連接 687
      20.2.1 上皮層是極化的並位於基板上 688
      20.2.2 緊密連接使上皮不滲透並且隔離其表面和基部表面 689
      20.2.3 與細胞骨架相連的細胞連接堅固地把上皮細胞和上皮細胞以及上皮細胞和基板結合起來 691
      20.2.4 間隙連接使離子和小分子能在細胞之間穿行 694
      20.3 組織的維持和更新 695
      20.3.1 組織是多種細胞類型有規律的混合物 696
      20.3.2 不同的組織更新的速度也不同 698
      20.3.3 干細胞持續供應終末分化的細胞 699
      20.3.4 特殊信號維持干細胞群體的數量 701
      20.3.5 干細胞可以修復受損的組織 702
      20.3.6 治療性克隆提供了一條產生個體化ES細胞的途徑 703
      20.4 癌癥 704
      20.4.1 癌細胞的增殖、侵襲及轉移 705
      20.4.2 流行病學研究顯示癌癥發生的可預防因素 706
      20.4.3 癌癥通過突變的累積進行發展 706
      20.4.4 癌細胞進化形成一種能賦予它們競爭優勢的特性 707
      20.4.5 基因類型多樣化是癌癥發生的關鍵 709
      我們如何得知:搞清楚那些對癌癥有關鍵性影響的基因 711
      20.4.6 腸癌顯示基因的缺失如何引起腫瘤的生長 713
      20.4.7 癌細胞生物學的研究開闢了尋找癌癥治療新方法的途徑 714
      術語彙編 719
      答案 742
      索引 800















     
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