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    該商品所屬分類:自然科學 -> 自然科學
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    923-1338
    【作者】 美JEKrebs等編著 
    【所屬類別】 圖書  自然科學  生物科學  微生物學 
    【出版社】科學出版社有限責任公司 
    【ISBN】9787030362766
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    內容介紹



    開本:16開
    紙張:膠版紙
    包裝:平裝-膠訂

    是否套裝:否
    國際標準書號ISBN:9787030362766
    叢書名:生命科學名著

    作者:(美)J.E.Krebs等編著
    出版社:科學出版社有限責任公司
    出版時間:2020年12月 


        
        
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    編輯推薦

    從《基因》到現在的《Lewin 基因X(中文版)》,該繫列已成為20多年來經久不衰的經典名著,堪稱分子生物學的國際書。作為一版,《Lewin 基因X(中文版)》繼承了原有的核心內容,包括繫統介紹了基因的結構、組織與表達,蛋白質與細胞的分子活動等,同時提供了分子生物學中快速多變領域的知識。

     
    內容簡介

    《Lewin 基因X(中文版)》對分子生物學和分子遺傳學進行了精彩的論述,內容涵蓋了基因的結構、序列、組織和表達。21位科學家編寫和修正了其各自領域的相關內容,使得《Lewin 基因X(中文版)》成為相關領域當今穎、全面的參考書。其中大部分修訂和重新編排是基於Lewin的《基因精要》第二版,並在內容上額外增加了一些新的章節,結構也進行了一些調整,使得全書各個主題在排列上更加富有邏輯性。許多章節也重新命名,以便更好地體現它們包含的內容。
    《Lewin 基因X(中文版)》是分子生物學和分子遺傳學*經典的名著之一,是生命科學各個分支學科的師生和研究人員的教科書和參考讀物。

    作者簡介
    J.E.克雷布斯,從Bard學院(位於紐約州的Annandale-on-Hudson)獲得了生物學的學士學位,從加利福尼亞大學伯克利分校獲得分子與細胞生物學的博士學位。在她的博士論文中,研究了DNA拓撲結構的功能與轉錄調控中的件。她以美國癌癥學會的青年獎學金獲得者身份,在馬薩諸塞大學醫學院的Craig Peterson博士實驗室進行其博士後訓練,此時她專注於組蛋白乙酰化的作用與轉錄中的染色質重塑。在2000年, Krebs博士到阿拉斯加大學(位於Anchorage)的生物科學繫工作,現在她是副教授。她指導一個研究小組,主要研究啤酒酵母中轉錄和DNA修復中的染色質結構與功能,以及蟾蜍胚胎發育中染色質重塑的作用。

    江松敏,博士,副教授。
    1992年獲復旦大學上海醫學院(原上海醫科大學)醫學學士學位,1997年獲復旦大學上海醫學院(原上海醫科大學)醫學生物化學博士學位。1997.10-2002.6年在美國University of Kentucky Medical center,先後作為博士後和Research associate從事膜蛋白和酶的分離,純化及其分子生物學和脂類代謝酶等的研究。從2002年9月至今任復旦大學生命科學學院副教授。

    J.E.克雷布斯,從Bard學院(位於紐約州的Annandale-on-Hudson)獲得了生物學的學士學位,從加利福尼亞大學伯克利分校獲得分子與細胞生物學的博士學位。在她的博士論文中,研究了DNA拓撲結構的功能與轉錄調控中的件。她以美國癌癥學會的青年獎學金獲得者身份,在馬薩諸塞大學醫學院的Craig Peterson博士實驗室進行其博士後訓練,此時她專注於組蛋白乙酰化的作用與轉錄中的染色質重塑。在2000年, Krebs博士到阿拉斯加大學(位於Anchorage)的生物科學繫工作,現在她是副教授。她指導一個研究小組,主要研究啤酒酵母中轉錄和DNA修復中的染色質結構與功能,以及蟾蜍胚胎發育中染色質重塑的作用。

    江松敏,博士,副教授。
    1992年獲復旦大學上海醫學院(原上海醫科大學)醫學學士學位,1997年獲復旦大學上海醫學院(原上海醫科大學)醫學生物化學博士學位。1997.10-2002.6年在美國University of Kentucky Medical center,先後作為博士後和Research associate從事膜蛋白和酶的分離,純化及其分子生物學和脂類代謝酶等的研究。從2002年9月至今任復旦大學生命科學學院副教授。
    主要研究方向 :用分子遺傳學、生物化學和分子生物學、酶學和糖生物學等手段, 研究肝癌發生發展的分子機理及治療,診斷等方向。

    目錄
    前言
    關於作者
    第1部分 基因和染色體
    第1章 基因是DNA
    1.1 引言
    1.2 DNA是細菌的遺傳物質
    1.3 DNA是動物細胞的遺傳物質
    1.4 多核苷酸鏈含有連接含氮堿基的糖磷酸骨架
    1.5 超螺旋影響DNA結構
    1.6 DNA是雙螺旋
    1.7 DNA復制是半保留的
    1.8 聚合酶在復制叉處作用於分開的DNA鏈
    1.9 遺傳信息可由DNA或RNA提供
    1.10 核酸通過堿基配對進行雜交

    前言
    關於作者
    第1部分 基因和染色體
    第1章 基因是DNA
    1.1 引言
    1.2 DNA是細菌的遺傳物質
    1.3 DNA是動物細胞的遺傳物質
    1.4 多核苷酸鏈含有連接含氮堿基的糖磷酸骨架
    1.5 超螺旋影響DNA結構
    1.6 DNA是雙螺旋
    1.7 DNA復制是半保留的
    1.8 聚合酶在復制叉處作用於分開的DNA鏈
    1.9 遺傳信息可由DNA或RNA提供
    1.10 核酸通過堿基配對進行雜交
    1.11 突變改變DNA序列
    1.12 突變影響單個堿基對或更長序列
    1.13 突變效應可逆轉
    1.14 突變集中在熱點
    1.15 一些熱點來自修飾的堿基
    1.16 一些遺傳因子是非常小的
    1.17 小結
    參考文獻
    第2章 基因編碼蛋白質
    2.1 引言
    2.2 一個基因編碼一條肽鏈
    2.3 同一基因上的突變不能互補
    2.4 突變可能引起功能的喪失或獲得
    2.5 一個基因座可有不同的突變等位基因
    2.6 一個基因座可能會有不止一個野生型等位基因
    2.7 DNA的互換產生重組
    2.8 遺傳密碼是三聯體
    2.9 每一序列具有三種可能的閱讀框
    2.10 原核生物基因與其蛋白質呈共線性關繫
    2.11 表達一個基因的蛋白質產物需要幾個過程
    2.12 蛋白質呈反式作用而DNA上的位點呈順式作用
    2.13 小結
    參考文獻
    第3章 分子生物學與遺傳工程中的方法學
    3.1 引言
    3.2 核酸酶
    3.3 克隆
    3.4 克隆載體可因不同目的而專一化
    3.5 核酸檢測
    3.6 DNA分離技術
    3.7 DNA測序
    3.8 PCR和RTPCR
    3.9 印跡方法
    3.10 DNA微陣列
    3.11 染色質免疫沉澱
    3.12 基因敲除和轉基因物種
    3.13 小結
    第4章 斷裂基因
    4.1 引言
    4.2 斷裂基因由外顯子和內含子組成
    4.3 外顯子和內含子由不同的堿基組成
    4.4 斷裂基因的結構是保守的
    4.5 在負選擇時外顯子序列保守而內含子序列變化多端
    4.6 在正選擇時外顯子序列變化多端而內含子序列保守
    4.7 基因大小的變化範圍很廣
    4.8 某些DNA序列編碼多種肽鏈
    4.9 某些外顯子與蛋白質功能域等同
    4.10 基因家族成員具有共同的結構
    4.11 遺傳信息不完全包含在DNA之中
    4.12 小結
    參考文獻
    第5章 基因組概述
    5.1 引言
    5.2 在不同的分辨率水平繪制基因組圖
    5.3 個體基因組呈現廣範變化
    5.4 利用RFLP和SNP繪制遺傳圖
    5.5 真核生物基因組包含非重復DNA序列和重復DNA序列
    5.6 外顯子的保守性鋻定真核生物編碼蛋白質的基因
    5.7 基因組結構的保守性有助於鋻定基因
    5.8 某些細胞器含有DNA
    5.9 細胞器基因組是編碼細胞器蛋白質的環狀DNA分子
    5.10 葉綠體基因組編碼多種蛋白質和RNA
    5.11 線粒體和葉綠體是通過內共生進化來的
    5.12 小結
    參考文獻
    第6章 基因組序列和基因數目
    6.1 引言
    6.2 細菌基因總數的差異可超過一個數量級
    6.3 現已知多種真核生物的基因總數
    6.4 基因有多少不同的類型
    6.5 人類基因數目少於預期
    6.6 在基因組中基因和其他序列的分布
    6.7 Y染色體雄性特異基因
    6.8 有多少基因是必需的
    6.9 真核生物約10000個基因在不同層次廣泛表達
    6.10 可以整體測出表達基因的數目
    6.11 小結
    參考文獻
    第7章 成簇與重復
    7.1 引言
    7.2 不等交換使基因簇發生重排
    7.3 編碼rRNA的基因形成包括恆定轉錄單位的串聯重復
    7.4 固定的交換使各個的序列保持完全相同
    7.5 衛星DNA一般位於異染色質中
    7.6 節肢動物衛星DNA具有很短的相同重復
    7.7 哺乳動物衛星DNA由分級的重復序列所組成
    7.8 小衛星序列可用於遺傳作圖
    7.9 小結
    參考文獻
    第8章 基因組進化
    8.1 引言
    8.2 突變和分選機制使DNA序列進化
    8.3 通過測量DNA序列變異可探查自然選擇
    8.4 DNA序列趨異的恆定速率就是分子鐘
    8.5 重復序列的趨異度可以度量中性替換率
    8.6 斷裂基因怎樣進化
    8.7 某些基因組為何如此之大
    8.8 形態復雜性是通過增加新的基因功能進化而來的
    8.9 基因重復在基因組進化中的作用
    8.10 珠蛋白基因簇由重復和趨異形成
    8.12 基因組多倍化(重復) 在植物和脊椎動物進化中的作用
    8.13 轉座因子在基因進化中的作用
    8.14 在突變和基因轉換以及密碼子使用上的偏愛性
    8.15 小結
    參考文獻
    第9章 染色體
    9.1 引言
    9.2 病毒基因組包裝進它們的外殼裡
    9.3 細菌基因組是一個擬核結構
    9.4 細菌基因組是超螺旋的
    9.5 真核生物DNA具有附著於支架的環和結構域
    9.6 特殊序列將DNA連接在間期基質上
    9.7 染色質可以分為常染色質和異染色質
    9.8 染色體帶型
    9.9 燈刷染色體側環向外延伸
    9.10 多線染色體形成橫紋
    9.11 多線染色體在基因表達位點出現染色體疏松
    9.12 真核生物細胞染色體是一種分離裝置
    9.13 著絲粒局部含有組蛋白H3變異體和重復DNA序列
    9.14 釀酒酵母中的點著絲粒具有必需的DNA短序列
    9.15 釀酒酵母中的著絲粒與蛋白質復合體結合
    9.16 端粒具有簡單重復序列
    9.17 端粒封閉染色體末端且在減數分裂的染色體配對中起作用
    9.18 端粒由核糖核蛋白酶合成
    9.19 端粒是生存必需的
    9.20 小結
    參考文獻
    第10章 染色質
    10.1 引言
    10.2 DNA以核小體串珠方式組織
    10.3 核小體是所有染色質
    10.4 核小體是共價修飾的
    10.5 組蛋白變異體產生可變核小體
    10.6 核小體表面的DNA結構變化
    10.7 核小體在染色質纖絲中的途徑
    10.8 染色質復制需要核小體的裝配
    10.9 核小體是否位於特殊位點
    10.10 在轉錄過程中核小體被置換和重新裝配
    10.11 DNA酶超敏性可檢測染色質結構的改變
    10.12 絕緣子是轉錄不相關的結構域
    10.13 LCR可以調控一個結構域
    10.14 小結
    參考文獻
    第2部分 DNA復制與重組
    第11章 復制子
    11.1 引言
    11.2 復制子可以是線性的或環狀的
    11.3 復制起始點可用放射自顯影和電泳技術顯示
    11.4 細菌基因組通常是單一環狀復制子
    11.5 細菌起始點的甲基化調控復制起始
    11.6 復制後起始點可以被阻斷
    11.7 古細菌染色體可包含多個復制子
    11.8 每條真核生物細胞染色體包含多個復制子
    11.9 從酵母中分離復制起始點
    11.10 許可因子控制了真核生物的再復制
    11.11 許可因子由MCM蛋白組成
    11.12 D環維持線粒體起始點
    11.13 小結
    參考文獻
    第12章 染色體外復制子
    12.1 引言
    12.2 就復制而言線性DNA末端結構很重要
    12.3 末端蛋白能夠在病毒DNA的末端起始復制
    12.4 滾環產生復制子的多聯體
    12.5 滾環被用來復制噬菌體基因組
    12.6 通過細菌間的接合轉移F因子
    12.7 接合能轉移單鏈DNA
    12.8 植物中的細菌Ti質粒誘發冠癭病
    12.9 T-DNA攜帶感染所需的基因
    12.10 T-DNA的轉移類似於細菌接合
    12.11 小結
    參考文獻
    第13章 細菌復制與細胞周期的關繫
    13.1 引言
    13.2 復制與細胞周期的關繫
    13.3 隔膜將細菌分隔成各含一條染色體的子代
    13.4 與分裂或分離有關的基因突變影響細胞形態
    13.5 FtsZ蛋白是隔膜形成所必需的
    13.6 min和noc/slm基因可調節隔膜定位
    13.7 染色體分離可能需要位點專一性重組
    13.8 分隔涉及染色體的分開
    13.9 單拷貝質粒有一個分隔繫統
    13.10 質粒不相容性由復制子決定
    13.11 ColE1相容性繫統受控於RNA調節物
    13.12 線粒體如何復制和分離
    13.13 小結
    參考文獻
    第14章 DNA復制
    14.1 引言
    14.2 起始:在起始點oriC形成復制叉
    14.3 DNA聚合酶是合成DNA的酶
    14.4 DNA聚合酶有多種核酸酶活性
    14.5 DNA聚合酶控制復制保真度
    14.6 DNA聚合酶具有共同結構
    14.7 兩條DNA新鏈具有不同的合成模式
    14.8 復制需要解旋酶和單鏈結合蛋白
    14.9 啟動DNA合成需要引發
    14.10 前導鏈和後隨鏈的協同合成
    14.11 DNA聚合酶全酶由多個亞復合體組成
    14.12 箍鉗蛋白控制了核心聚合酶和DNA之間的結合
    14.13 連接酶將岡崎片段連接在一起
    14.14 真核生物中不同DNA聚合酶分別負責起始和延伸
    14.15 T4噬菌體為自身提供復制裝置
    14.16 跨越損傷修復需要聚合酶置換
    14.17 小結
    參考文獻
    第15章 同源重組與位點專一性重組
    15.1 引言
    15.2 同源重組發生在減數分裂中的聯會染色體之間
    15.3 雙鏈斷裂啟動重組
    15.4 基因轉換導致等位基因之間的重組
    15.5 依賴合成鏈的退火模型
    15.6 非同源末端連接可修復雙鏈斷裂
    15.7 單鏈退火機制在一些雙鏈斷裂處發揮作用
    15.8 斷裂誘導復制能修復雙鏈斷裂
    15.9 減數分裂染色體由聯會復合體連接
    15.10 聯會復合體在雙鏈斷裂後形成
    15.11 配對與聯會復合體的形成是兩個獨立過程
    15.12 chi序列激活細菌RecBCD繫統
    15.13 鏈轉移蛋白催化單鏈同化
    15.14 Holliday連接體必須被解開
    15.15 參與同源重組的真核生物基因
    15.16 特化的重組涉及特異位點
    15.17 位點專一性重組涉及斷裂和重接
    15.18 位點專一性重組類似於拓撲異構酶活性
    15.19 λ噬菌體重組發生在整合體中
    15.20 酵母通過開關沉默基因和活性基因座來轉換交配型
    15.21 受體MAT基因座啟動單向基因轉換
    15.22 錐蟲中的抗原變異運用同源重組
    15.23 適合於實驗繫統的重組途徑
    15.24 小結
    參考文獻
    第16章 修復繫統
    16.1 引言
    16.2 修復繫統校正DNA損傷
    16.3 大腸杆菌中的切除修復繫統
    16.4 真核生物核苷酸切除修復途徑
    16.5 堿基切除修復繫統需要糖基化酶
    16.6 易錯修復
    16.7 控制錯配修復的方向
    16.8 大腸杆菌中的重組修復繫統
    16.9 重組是修復復制差錯的重要機制
    16.10 真核生物中雙鏈斷裂的重組修復
    16.11 非同源末端連接也可修復雙鏈斷裂
    16.12 真核生物中的DNA修復與染色質背景有關
    16.13 RecA蛋白引發SOS繫統
    16.14 小結
    參考文獻
    第17章 轉座因子和反轉錄病毒
    17.1 引言
    17.2 插入序列是簡單的轉座因子
    17.3 轉座可通過復制和非復制機制產生
    17.4 轉座子引起DNA重排
    17.5 復制型轉座要經過一個共整合階段
    17.6 非復制型轉座要經過鏈的斷裂與重接
    17.7 玉米轉座子會引起斷裂與重排
    17.8 玉米中轉座子形成幾個家族
    17.9 轉座因子在雜種劣育中的作用
    17.10 P因子在生殖細胞中被活化
    17.11 反轉錄病毒生命周期包括類轉座事件
    17.12 反轉錄病毒基因編碼多聚蛋白質
    17.13 病毒DNA由反轉錄產生
    17.14 病毒DNA整合到染色體中
    17.15 反轉錄病毒能轉導DNA序列
    17.16 酵母Ty因子類似反轉錄病毒
    17.17 黑腹果蠅中存在多種類型的轉座因子
    17.18 反轉錄因子分為三類
    17.19 Alu家族具有許多廣泛分布的散在重復序列成員
    17.20 LINE利用內切核酸酶活性產生引發末端
    17.21 小結
    參考文獻
    第18章 體細胞重組與免疫繫統中的高變
    18.1 免疫繫統:先天免疫和獲得性免疫
    18.2 先天免疫應答利用保守的識別分子與信號通路
    18.3 獲得性免疫
    18.4 克隆選擇作用擴增出可應答給定抗原的淋巴細胞
    18.5 Ig基因由淋巴細胞內多個分散的DNA片段裝配而成
    18.6 輕鏈基因由一次重組事件裝配而成
    18.7 重鏈基因由兩次有序重組事件裝配而成
    18.8 重組產生廣泛的多樣性
    18.9 免疫重組需要兩類共有序列
    18.10 缺失和倒位可產生V (D)JDNA重組
    18.11 有效重排引發等位基因排斥
    18.12 RAG1/RAG2蛋白催化V (D) J基因區段的斷開和重接
    18.13 RNA加工可調節早期Ig重鏈的表達
    18.14 由DNA重組來實施Ig的類型轉換
    18.15 CSR涉及NHEJ途徑中件
    18.16 小鼠和人類體細胞(SHM) 產生了額外的多樣性
    18.17 SHM由AID蛋白·Ung蛋白·錯配DNA修復(MMR) 裝置和損傷DNA 合成(TLS)聚合酶導
    18.18 假基因參與鳥類免疫球蛋白的裝配
    18.19 B淋巴細胞記憶可以引起快速強烈的次級免疫應答
    18.20 BCR與TCR相關
    18.21 TCR與MHC一起發揮作用
    18.22 主要組織相容性基因座編碼一群參與免疫識別的基因
    18.23 小結
    參考文獻
    第3部分 轉錄與轉錄後機制
    第19章 原核生物的轉錄
    19.1 引言
    19.2 轉錄發生在沒有配對的DNA “泡” 中並根據堿基互補配對原則進行
    19.3 轉錄反應的三個階段
    19.4 細菌RNA聚合酶由多個亞基組成
    19.5 RNA聚合酶全酶包括核心酶和σ因子
    19.6 RNA聚合酶如何發現啟動子序列
    19.7 全酶在識別與逃逸啟動子的過程中經歷了轉換反應
    19.8 σ因子通過識別啟動子中的特定序列來控制與DNA的結合
    19.9 突變可增強或降低啟動子效率
    19.10 RNA聚合酶的多個區域可與啟動子DNA直接接觸
    19.11 足跡法是一種可用於鋻定RNA聚合酶啟動子和DNA蛋白質的相互作用的高分辨率方法
    19.12 在啟動子逃逸過程中σ因子與核心RNA聚合酶之間的相互作用發生改變
    19.13 晶體結構提示酶的移動模型
    19.14 停滯的RNA聚合酶可以再次啟動
    19.15 細菌RNA聚合酶的終止發生在離散的位點
    19.16 ρ因子如何工作
    19.17 超螺旋是轉錄的一個重要特征
    19.18 T7噬菌體的RNA聚合酶是一個良好的模型繫統
    19.19 σ因子的競爭能調節轉錄起始
    19.20 σ因子可以組織成幾個級聯反應
    19.21 芽胞形成由σ因子控制
    19.22 抗終止可以是一個調控事件
    19.23 細菌mRNA的生命周期
    19.24 小結
    參考文獻
    第20章 真核生物的轉錄
    20.1 引言
    20.2 真核生物的RNA聚合酶由多個亞基組成
    20.3 RNA聚合酶Ⅰ有一個雙向啟動子
    20.4 RNA聚合酶Ⅲ既使用下遊啟動子也使用上遊啟動子
    20.5 RNA聚合酶Ⅱ的起點
    20.6 TBP蛋白是一種通用因子
    20.7 啟動子上基礎轉錄裝置的裝配
    20.8 轉錄起始後緊隨啟動子清除和延伸
    20.9 增強子含有能輔助起始件
    20.10 增強子通過提高啟動子附近激活因子的濃度而起作用
    20.11 基因表達和去甲基化有關
    20.12 CpG島是調控靶標
    20.13 小結
    參考文獻
    第21章 RNA的剪接和加工
    21.1 引言
    21.2 真核生物mRNA的5′端被加帽
    21.3 細胞核內的RNA剪接連接點是各種短序列
    21.4 剪接位點被成對解讀
    21.5 前mRNA剪接要經過一個套馬索結構
    21.6 snRNA是剪接所必需的
    21.7 前mRNA的定型在剪接途徑中的作用
    21.8 剪接體組裝途徑
    21.9 可變剪接體使用不同的snRNP加工次要類型的內含子
    21.10 前mRNA剪接可能與Ⅱ類自我催化內含子共享剪接機制
    21.11 暫時性和功能性的剪接與基因表達的多個步驟偶聯
    21.12 多細胞真核生物的可變剪接是普遍規律
    21.13 剪接可被內含子和外顯子的剪接增強子或沉默子所調節
    21.14 反式剪接反應需要短序列RNA
    21.15 經切割和多腺苷酸化產生mRNA的3′端
    21.16 mRNA3′端的加工對於轉錄終止十分關鍵
    21.17 組蛋白mRNA3′端的形成需要U7snRNA
    21.18 tRNA剪接切割和重連是分開的兩步反應
    21.19 解折疊蛋白應答與tRNA剪接有關
    21.20 rRNA的產生需要切割反應與短序列RNA的參與
    21.21 小結
    參考文獻
    第22章 mRNA的穩定性與定位
    22.1 引言
    22.2 信使RNA是不穩定分子
    22.3 真核生物mRNA始終以mRNP的形式存在
    22.4 原核生物mRNA的降解與多種酶有關
    22.5 大部分真核生物mRNA通過兩條依賴於脫腺苷酸化的途徑而降解
    22.6 其他降解途徑靶向特殊mRNA
    22.7 專一性mRNA的半衰期由mRNA內的序列或結構所控制
    22.8 細胞核監管繫統對新合成mRNA進行缺陷檢測
    22.9 細胞質監管繫統執行mRNA翻譯的質量控制
    22.10 某些mRNA能夠被特異性地定位於某些細胞區域
    22.11 小結
    參考文獻
    第23章 催化RNA
    23.1 引言
    23.2 Ⅰ類內含子通過轉酯反應實現自我剪接
    23.3 Ⅰ類內含子形成特征性二級結構
    23.4 核酶具有各種催化活性
    23.5 有些Ⅰ類內含子編碼發起移動的內切核酸酶
    23.6 Ⅱ類內含子可編碼多功能蛋白質
    23.7 某些自我剪接內含子需要成熟酶
    23.8 RNA酶P的催化活性來自RNA
    23.9 類病毒具有催化活性
    23.10 RNA編輯發生在個別堿基
    23.11 RNA編輯可由引導RNA指導
    23.12 蛋白質剪接是自我催化的
    23.13 小結
    參考文獻
    第24章 翻譯
    24.1 引言
    24.2 翻譯過程包括起始·延伸和終止
    24.3 特殊機制控制翻譯的精確性
    24.4 細菌中的起始反應需要30S亞基和輔助因子
    24.5 起始反應涉及mRNA和rRNA之間的堿基配對
    24.6 一種特殊的tRNA起始子開始了肽鏈的合成
    24.7 fMet-tRNAf的使用受IF-2因子和核糖體的調節
    24.8 小亞基掃描查找真核生物mRNA的起始位點
    24.9 真核生物使用由許多起始因子組成的一個復合體
    24.10 延伸因子Tu將氨酰tRNA裝入A位
    24.11 肽鏈轉移到氨酰tRNA上
    24.12 易位使核糖體移動
    24.13 延伸因子選擇性地結合在核糖體上
    24.14 三種密碼子終止蛋白質合成
    24.15 終止密碼子由蛋白質因子所識別
    24.16 核糖體RNA廣泛存在於兩個核糖體亞基上
    24.17 核糖體擁有一些活性中心
    24.18 16SrRNA在翻譯中起著重要作用
    24.19 23SrRNA具有肽基轉移酶活性
    24.20 當亞基聚集在一起時核糖體結構發生改變
    24.21 小結
    參考文獻
    第25章 遺傳密碼的使用
    25.1 引言
    25.2 相關密碼子代表了化學性質相似的氨基酸
    25.3 密碼子、反密碼子識別涉及“擺動”
    25.4 tRNA由較長的前體加工而來
    25.5 tRNA含有修飾堿基
    25.6 修飾堿基影響反密碼子密碼子配對
    25.7 通用密碼存在個別改變
    25.8 新的氨基酸可以被插入到特定的終止密碼子上
    25.9 氨酰tRNA合成酶選擇性地將氨基酸與tRNA配對
    25.10 氨酰tRNA合成酶分為兩個家族
    25.11 合成酶利用校對功能來提高精確性
    25.12 抑制因子tRNA使用突變的反密碼子解讀新密碼子
    25.13 每個終止密碼子都有相應的無義抑制因子
    25.14 抑制型可能與野生型競爭解讀密碼子
    25.15 核糖體影響翻譯的精確性
    25.16 移碼發生在不穩定序列上
    25.17 其他再編碼事件:翻譯旁路途徑和tmRNA機制可釋放停滯的核糖體
    25.18 小結
    參考文獻
    第4部分 基因表達
    第26章 操縱子
    26.1 引言
    26.2 結構基因簇是被協同調控的
    26.3 lac操縱子是負可誘導的
    26.4 lac阻遏物由小分子誘導物所控制
    26.5 用順式作用的組成性突變來鋻定操縱基因
    26.6 用反式作用的突變來鋻定調節基因
    26.7 lac阻遏物是一個由兩個二聚體組成的四聚體
    26.8 構像的變構作用可調節lac阻遏物與操縱基因的結合
    26.9 lac阻遏物與三個操縱基因結合並與RNA聚合酶相互作用
    26.10 操縱基因與低親和力位點競爭性地結合阻遏物
    26.11 lac操縱子擁有第二層控制繫統:代謝物阻遏
    26.12 trp操縱子是一個由三個轉錄單位組成的可阻遏操縱子
    26.13 trp操縱子也由弱化作用控制
    26.14 弱化作用可被翻譯控制
    26.15 翻譯是可調控的
    26.16 r-蛋白合成的自體控制
    26.17 小結
    參考文獻
    第27章 噬菌體策略
    27.1 引言
    27.2 細胞裂解進程分為兩個時期
    27.3 細胞裂解過程受一種級聯反應控制
    27.4 兩種調節事件控制細胞裂解的級聯反應
    27.5 T7噬菌體和T4噬菌體基因組顯示了功能性的成簇現像
    27.6 細胞裂解周期和溶源化都需要λ噬菌體即早期和遲早期基因
    27.7 裂解周期依賴於pN的抗終止作用
    27.8 λ噬菌體阻遏蛋白維持溶源性
    27.9 λ噬菌體阻遏物和它的操縱基因決定了免疫區
    27.10 λ噬菌體阻遏物的DNA結合形式是二聚體
    27.11 λ噬菌體阻遏物使用螺旋轉角螺旋基序結合DNA
    27.12 λ噬菌體阻遏物的二聚體協同結合操縱基因
    27.13 λ噬菌體阻遏物維持自體調節回路
    27.14 協同相互作用提高了調控的敏感性
    27.15 cⅡ 和cⅢ 基因是建立溶源性所需的
    27.16 弱啟動子需要cⅡ蛋白的協助
    27.17 溶源性需要一繫列過程
    27.18 裂解感染需要Cro阻遏物
    27.19 是什麼決定溶源和裂解周期之間的平衡
    27.20 小結
    參考文獻
    第28章 真核生物的轉錄調控
    28.1 引言
    28.2 激活因子和阻遏物的作用機制
    28.3 DNA結合域和轉錄激活域是相互獨立的
    28.4 雙雜交實驗檢測蛋白質蛋白質的相互作用
    28.5 激活因子和基礎轉錄裝置相互作用
    28.6 多種類型的DNA結合域
    28.7 染色質重塑是一個主動過程
    28.8 核小體的結構或成分可在啟動子處被改變
    28.9 組蛋白乙酰化與轉錄激活相關
    28.10 組蛋白甲基化和DNA存在聯繫
    28.11 啟動子激活涉及染色質的多種改變
    28.12 組蛋白磷酸化影響染色質結構
    28.13 基因如何開啟
    28.14 酵母GAL基因:一個用於激活和阻遏的模型
    28.15 小結
    參考文獻
    第29章 表觀遺傳效應是可遺傳的
    29.1 引言
    29.2 異染色質從成核事件後開始傳播
    29.3 異染色質依賴於與組蛋白的相互作用
    29.4 多梳蛋白和三胸蛋白為互相拮抗的阻遏物和激活因子
    29.5 X染色體經受整體性變化
    29.6 染色體凝聚由凝聚蛋白引起
    29.7 CpG島易於甲基化
    29.8 DNA甲基化導致印記
    29.9 單一中心控制著對立的印記基因
    29.10 表觀遺傳效應可以遺傳
    29.11 酵母普裡昂表現出不同尋常的遺傳
    29.12 在哺乳動物中普裡昂可引起疾病
    29.13 小結
    參考文獻
    第30章 調節RNA
    30.1 引言
    30.2 核酸開關可根據其所處的環境而改變其結構
    30.3 非編碼RNA可被用於調節基因表達
    30.4 細菌含有調節RNA
    30.5 微RNA在真核細胞中是廣譜的調節物
    30.6 RNA干擾如何工作
    30.7 異染色質形成需要微RNA
    30.8 小結
    參考文獻
    詞彙

    在線試讀

    這種方法的潛在問題是報道基因染料是非序列特異的,所以反應形成的任何假的產物將導致假陽性信號。在常規熱循環末端,通常用熔點(melt point)分析來解決這個問題。將反應冷卻到退火溫度,再緩慢地提高溫度,同時連續不斷地檢測熒光。那麼,特定的擴增子會有特征性的熔點,此時熒光會消失,而非特異性擴增子會顯示出幅度大的熔點,從而使樣品熒光逐漸消失。
    很多其他方法使用基於探針的熒光報道基因,這就避免了潛在的非特異信號。全程應用基於探針的方法稱為熒光共振能量轉移(fluorescence resonant energy transfer,FRET)法。用一個簡單的術語,就是當兩個熒光團靠得很近,其中一個(報道基因)的發射波長與另一個[猝滅劑(quencher)]的激發波長相匹配,那麼就會發生FRET。報道基因染料發射波長發出的光子被鄰近的猝滅劑染料有效俘獲,而後在猝滅劑發射波長處重新發射。在這種方法的簡單形式中,在預定的擴增子內,與毗鄰序列同源的兩個短的寡核苷酸探針被用於實驗反應,其中一個探針攜帶報道基因染料,另一個探針攜帶猝滅劑染料。如果反應中形成特異的PCR產物,那麼在退火步驟中,兩個探針能退火到單鏈產物上,使報道基因和猝滅劑分子緊密靠近。與報道基因染料的激發波長反應所發出的光將引起FRET,並在猝滅劑染料的特征性發射頻率處發出熒光。相反地,如果這種探針分子的同源模板(預料的PCR產物)不存在,’那麼兩種染料就不會共定位,而報道基因染料的激發將引起在報道基因染料的發射頻率處發出熒光,如圖3.20所示。與結合DNA的染料方法一樣,實時PCR儀器能監測每一循環的猝滅劑發射波長,產生相似的“s”形擴增曲線。目前已經存在多種能利用這個過程探查FRET的方法,包括5′熒光核酸酶(5′fluorogenic nuclease assay)測定、分子異標(molecular beacon)法和分子蠍(molecularscorpion)法。盡管這些方法的細節不同,但是基本原理是相似的,並以相似的方式產生數據。
    PCR技術的應用非常廣泛多樣。在適當受控的反應中,擴增子的出現與否就能作為待檢靶標模板分別存在與否的證據。這樣它就可應用到醫學中,如感染性疾病的探查,且在靈敏度、特異性與速率方面遠遠高於其他方法。因為兩個引物位點是已知序列,其內部區域可以是普通長度的任何序列,這個事實使之直接應用於以下方面:在物種之間(或甚至個體之間)差異很大的區域的PCR產物可以被擴增出來進行序列分析,用於鋻定出樣品模板的物種來源(或在後面例子中的個體身份)。
    ……



     
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