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  • 小兒心力衰竭
    該商品所屬分類:醫學 -> 兒科學
    【市場價】
    1468-2128
    【優惠價】
    918-1330
    【作者】 陳樹福 等主編 
    【所屬類別】 圖書  醫學  兒科學  小兒內科學 
    【出版社】人民衛生出版社 
    【ISBN】9787117100984
    【折扣說明】一次購物滿999元台幣免運費+贈品
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    內容介紹



    開本:16開
    紙張:膠版紙
    包裝:精裝

    是否套裝:否
    國際標準書號ISBN:9787117100984
    作者:陳樹福等主編

    出版社:人民衛生出版社
    出版時間:2008年06月 

        
        
    "

    內容簡介
    心力衰竭是兒科常見的急癥,如不及時治療,可危及生命。約30%的先天性心髒病患兒合並心力衰竭,在嚴重的先天箼心髒病患兒中高達75%。
    本書包括44章及附錄,涉及心肌結構及功能發育,心力衰竭發生機制、病因、臨床評估及診斷技術,藥物及非藥物治療和心力衰竭營養問題等。附錄包括兒科心力衰竭治療常用藥物及小兒心力衰竭診治建議與指南。本書內容比較全面繫統,集中反映小兒心力衰竭的新理論與新技術,注重基礎理論與臨床實踐的結合,盡量突出兒科的特點。
    目錄
    第1章 心力衰竭的病理生理:概念的演變
    第2章 心肌結構及功能的發育
    第3章 心力衰竭的分子及細胞機制
    第4章 心血管受體和信號傳遞與心力衰竭
    第5章 神經體液與心力衰竭
    第6章 細胞因子與心力衰竭
    第7章 內皮功能不全與心力衰竭
    第8章 心肌重塑與心力衰竭
    第9章 心力衰竭時血流動力學的調節和代償
    第10章 心力衰竭定義、病因、分類及臨床表現
    第11章 胎兒心力衰竭
    第12章 新生兒心力衰竭
    第13章 左向右分流型先天性心髒病與心力衰竭
    第14章 嬰兒肺炎與心力衰竭第1章 心力衰竭的病理生理:概念的演變
    第2章 心肌結構及功能的發育
    第3章 心力衰竭的分子及細胞機制
    第4章 心血管受體和信號傳遞與心力衰竭
    第5章 神經體液與心力衰竭
    第6章 細胞因子與心力衰竭
    第7章 內皮功能不全與心力衰竭
    第8章 心肌重塑與心力衰竭
    第9章 心力衰竭時血流動力學的調節和代償
    第10章 心力衰竭定義、病因、分類及臨床表現
    第11章 胎兒心力衰竭
    第12章 新生兒心力衰竭
    第13章 左向右分流型先天性心髒病與心力衰竭
    第14章 嬰兒肺炎與心力衰竭
    第1節 嬰兒重癥肺炎不會並發心力衰竭
    第2節 嬰兒肺炎並發心力衰竭
    第15章 膿毒癥與心血管功能不全
    第16章 右心室衰竭
    第17章 心肌病與心力衰竭
    第18章 代謝疾病與心力衰竭
    第19章 心律失常與心力衰竭
    第20章 抗腫瘤藥物對心髒的損害
    第21章 瓣膜疾病與心力衰竭
    第22章 冠狀動脈疾病與心力衰竭
    第23章 先天性心髒病術後心功能不全
    第24章 先天性心髒病術後低心排血量綜合征
    第25章 單心室及其功能
    第26章 心力衰竭的評估
    第27章 超聲心動圖評估心室功能
    第28章 心導管評估心力衰竭
    第29章 心力衰竭的磁共振顯像評估
    第30章 心力衰竭的生物學標志物
    第31章 心力衰竭治療:強心苷
    第32章 心力衰竭治療:非強心苷類正性肌力藥
    第33章 心力衰竭治療:利尿劑
    第34章 心力衰竭治療:血管擴張藥
    第35章 心力衰竭治療:血管緊張素轉化酶抑制劑
    第36章 心力衰竭治療:β-腎上腺素能受體阻滯劑
    第37章 心力衰竭治療:機械輔助
    第38章 心髒移植
    第39章 心力衰竭治療:新藥及新技術
    第40章 心力衰竭治療:營養問題
    第41章 心力衰竭的病因治療
    第42章 心力衰竭治療:以病理生理為基礎
    第43章 急性心力衰竭的治療
    第44章 慢性心力衰竭的治療
    附錄
    附錄1 心力衰竭治療常用藥物
    附錄2 小兒心力衰竭診斷與治療建議
    附錄3 國際心肺移植協會兒童心力衰竭處理實踐指南
    在線試讀
    第1章 心力衰竭的病理生理:概念的演變
    心力衰竭是小兒心血管疾病中常見的一組嚴重綜合征,是大多數原發性心血管疾病的終末階段,它不僅危害小兒健康,也是導致死亡的常見原因。急性心力衰竭主要指新發生的心力衰竭或慢性心力衰竭失代償,表現為肺水腫和(或)周圍水腫,低血壓,出現心泵功能暫時性下降,病因去除後即可恢復。慢性心力衰竭不是急性心力衰竭的慢性過程,而是原發於心肌重塑的發展過程,是一種獨立的病變,在病程中因某些誘因可有急性心力衰竭的發作。引起心力衰竭的病因復雜,成人主要以缺血性心髒病為主(如冠心病、心肌梗死、高血壓心髒病、特發性心肌病等),小兒主要為先天性心髒病、風濕性心髒病及原發性心肌病(如心內膜心肌病及擴張性心肌病等),前二者治療以病因為主,而特發性心肌病原因不明,病因治療困難,既往病死率甚高。現在由於對心力衰竭發病機制的研究進展,從心腎模式及血流動力學模式導致心力衰竭的傳統概念已轉變為心肌生物學模式,小兒心肌病慢性心力衰竭時應用神經激素拮抗劑治療已獲得顯著療效,預後較成人樂觀。盡管小兒與成人引起心力衰竭的病因有所不同,但其發病機制仍然相似,且多數屬於心肌收縮力下降為主的收縮性心力衰竭。
    半個多世紀以來人們致力於心力衰竭發病機制的基礎與臨床研究,並取得了突破性進展,因此對心力衰竭的定義及發病機制的認識在觀念上已有根本性的轉變,亦為臨床治療提供了針對性的新策略,使心力衰竭的預後大為改觀。由於引起心力衰竭的機制相當復雜,心力衰竭的定義已有所更新。傳統的概念將心力衰竭定義為“心髒不能排出足夠的血量維持機體組織代謝的需要,而引起體、肺循環淤血的表現”。此定義來自於20世紀40年代至80年代,認為心力衰竭是由於心腎模式及血流動力學模式所致,故治療著重於強心、利尿及擴血管,但不能控制心力衰竭進展。20世紀90年代後認識到,各種因素導致心肌損傷後,在心肌受損與血流動力學改變過程中,促使神經激素激活,早期的反應可以是代償性的,可提高心髒排血量,改善心泵功能,若持續過度激活,則對心肌有害,導致心肌重塑,心泵功能下降、心功能失代償,同時伴有許多調控因子及心肌細胞、分子、基因等改變。因此心力衰竭的定義更新為“有足夠的回心血量,由於心髒前、後負荷過重,而不能將其完全搏出,以致氧和能量不能滿足組織代謝需要,導致神經、激素過度激活,並伴有心髒、血管、心肌細胞、分子、基因、自分泌、旁分泌異常使血流動力學改變而引起的一種綜合征”。心肌重塑(remodeling)是心力衰竭發生發展的基礎,神經激素過度激活是引起心力衰竭的基本機制,二者互為因果,使慢性心力衰竭持續進展,形成心力衰竭惡性循環。
    ……


     
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