了得網醫學_死亡細胞清除與疾病

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《死亡細胞清除與疾病》是一本介紹死亡細胞清除的專著。各章重點突出、層次清楚、邏輯性強，文字力求通順、流暢、簡明。書後附上編者精心設計和繪制的30幅示意圖，以求圖文並茂。

可以作為生命科學、醫學基礎研究工作者和臨床醫生的參考書。可以作為生命科學、醫學基礎研究工作者和臨床醫生的參考書。

內容簡介

《死亡細胞清除與疾病》是一本介紹死亡細胞清除的專著, 內容包括“細胞死亡方式”、“吞噬和死亡細胞清除”、“死亡細胞清除主要分子”和“不同細胞死亡清除的病理生理學意義”四篇構成。各章重點突出、層次清楚、邏輯性強，文字力求通順、流暢、簡明。書後附上編者精心設計和繪制的30幅示意圖，以求圖文並茂。

可以作為生命科學、醫學基礎研究工作者和臨床醫生的參考書。

篇細胞死亡方式
章細胞死亡的主要方式
第二章細胞凋亡
第三章細胞壞死
第四章細胞自噬
第五章胞外誘捕網致死
第二篇吞噬和死亡細胞清除
第六章吞噬細胞
第七章吞噬的機制和信號轉導
第八章吞噬物的結局和抗原提呈
第九章死亡趨化與危險信號
第十章病原微生物的吞噬
第三篇死亡細胞清除主要分子
第十一章整合素受體篇細胞死亡方式

章細胞死亡的主要方式

第二章細胞凋亡

第三章細胞壞死

第四章細胞自噬

第五章胞外誘捕網致死

第二篇吞噬和死亡細胞清除

第六章吞噬細胞

第七章吞噬的機制和信號轉導

第八章吞噬物的結局和抗原提呈

第九章死亡趨化與危險信號

第十章病原微生物的吞噬

第三篇死亡細胞清除主要分子

第十一章整合素受體

第十二章乳脂球表皮生長因子8

第十三章 Tim家族

第十四章蛋白S

第十五章生長停滯特異基因產物6

第十六章 TAM受體

第十七章血小板反應蛋白-1

第十八章清道夫受體家族

第十九章載脂蛋白E

第二十章載脂蛋白H

第二十一章腦特異性血管生成抑制分子家族

第二十二章 CD91

第二十三章 CD47

第二十四章鈣網蛋白

第二十五章 C反應蛋白

第二十六章肺表面活性蛋白A和D

第二十七章 TOLL樣受體

第二十八章免疫球蛋白Fc受體

第二十九章補體受體

第四篇不同細胞死亡清除的病理生理學意義

第三十章精子生成中的凋亡清除

第三十一章紅細胞生成和衰亡中的吞噬清除

第三十二章免疫細胞發育中的凋亡清除

第三十三章病毒的凋亡模擬

第三十四章視網膜色素上皮細胞特異性吞噬

第三十五章死亡細胞清除與繫統性紅斑狼瘡

第三十六章死亡細胞清除與動脈粥樣硬化

第三十七章死亡細胞清除與與慢性呼吸繫統疾病

第三十八章死亡細胞清除與腫瘤微環境

第三十九章吞噬清除與神經變性性疾病

第四十章凋亡細胞用於治療移植排斥反應

附錄1：中英文縮略詞對照表

附錄2：插圖

在線試讀

第五節人類免疫缺陷病毒與凋亡模擬
一、HIV入侵
人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）是獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency sydrome，AIDs）的病原體。HIV病毒主要包括兩類：HIV-1和HIV-2。HIV是一種含包膜的逆轉錄病毒，該病毒主要通過受體介導的病毒與靶細胞膜融合機制進入細胞。病毒包膜蛋白gp120與宿主細胞CD4和細胞因子受體結合促進HIV入侵靶細胞，而包膜蛋白gp41則含有N端融合肽。雖然CD4及細胞因子受體在維持HIV感染過程中至關重要，有研究表明，病毒某些表面分子作為輔助因子參與病毒與細胞結合及入侵過程。當細胞釋放復制的病毒顆粒時，病毒顆粒通過從宿主細胞膜表面獲得蛋白質或脂類成分從而形成病毒包膜。如細胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecular-1，ICAM-1）和二級組織相容性復合物（major histocompatibility complex-Ⅱ，MHC-Ⅱ）分子，這些分子可通過與靶細胞上的受體結合並維持病毒與細胞結合的穩定性，從而增強感染發生。
二、HIV與凋亡模擬
多項研究多聚焦於特異性蛋白質成分在病毒與細胞融合過程中的作用，極少關注脂類在該過程中的作用，而靶細胞或病毒包膜上不同種類脂類影響感染。如靶細胞表面的鞘糖脂（glycosphingolipids）促進HIV感染，病毒包膜是從宿主細胞獲得，但病毒表面脂類構成不同於宿主細胞，病毒表面的鞘磷脂，膽固醇和磷脂含量相對較高。
HIV的靶細胞為CD4+T細胞和巨噬細胞，HIV-1感染的T細胞易發生凋亡，T細胞凋亡水平與病毒復制程度呈正相關。成熟的巨噬細胞膜表面組成性表達PS。但是其前體細胞單核細胞不表達PS。當HIV-1感染CD4+T細胞和巨噬細胞時，這些細胞產生的HIV-1顆粒包膜上融合PS。PS是HIV包膜上含量較高的磷脂成分。在細胞凋亡過程中，PS暴露是巨噬細胞清除死亡細胞識別信號，多種巨噬細胞表面受體參與識別凋亡細胞表面的PS，包括一些清道夫受體，CD36，CD1和PS受體（PS receptor，PSR）。因此，PS可以介導細胞與細胞之間的聯繫，故HIV通過PS作為配體通過“凋亡模擬”的方式入侵靶細胞。第五節人類免疫缺陷病毒與凋亡模擬

一、HIV入侵

人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）是獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency sydrome，AIDs）的病原體。HIV病毒主要包括兩類：HIV-1和HIV-2。HIV是一種含包膜的逆轉錄病毒，該病毒主要通過受體介導的病毒與靶細胞膜融合機制進入細胞。病毒包膜蛋白gp120與宿主細胞CD4和細胞因子受體結合促進HIV入侵靶細胞，而包膜蛋白gp41則含有N端融合肽。雖然CD4及細胞因子受體在維持HIV感染過程中至關重要，有研究表明，病毒某些表面分子作為輔助因子參與病毒與細胞結合及入侵過程。當細胞釋放復制的病毒顆粒時，病毒顆粒通過從宿主細胞膜表面獲得蛋白質或脂類成分從而形成病毒包膜。如細胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecular-1，ICAM-1）和二級組織相容性復合物（major histocompatibility complex-Ⅱ，MHC-Ⅱ）分子，這些分子可通過與靶細胞上的受體結合並維持病毒與細胞結合的穩定性，從而增強感染發生。

二、HIV與凋亡模擬

多項研究多聚焦於特異性蛋白質成分在病毒與細胞融合過程中的作用，極少關注脂類在該過程中的作用，而靶細胞或病毒包膜上不同種類脂類影響感染。如靶細胞表面的鞘糖脂（glycosphingolipids）促進HIV感染，病毒包膜是從宿主細胞獲得，但病毒表面脂類構成不同於宿主細胞，病毒表面的鞘磷脂，膽固醇和磷脂含量相對較高。

HIV的靶細胞為CD4+T細胞和巨噬細胞，HIV-1感染的T細胞易發生凋亡，T細胞凋亡水平與病毒復制程度呈正相關。成熟的巨噬細胞膜表面組成性表達PS。但是其前體細胞單核細胞不表達PS。當HIV-1感染CD4+T細胞和巨噬細胞時，這些細胞產生的HIV-1顆粒包膜上融合PS。PS是HIV包膜上含量較高的磷脂成分。在細胞凋亡過程中，PS暴露是巨噬細胞清除死亡細胞識別信號，多種巨噬細胞表面受體參與識別凋亡細胞表面的PS，包括一些清道夫受體，CD36，CD1和PS受體（PS receptor，PSR）。因此，PS可以介導細胞與細胞之間的聯繫，故HIV通過PS作為配體通過“凋亡模擬”的方式入侵靶細胞。

使用PS特異性封閉劑AnnexinV可抑制HIV-1感染單核細胞。但這種作用隻出現在HIV-1感染單核細胞過程中。巨噬細胞表面表達一繫列PS受體，如清道夫受體家族，β整合素，PSR和CD14，這些受體是否參與到HIV-1感染的過程仍有待進一步研究。然而，CD14的抗體封閉CD14並不影響病毒入侵過程，因此示CD14可能不參與調節HIV-1感染巨噬細胞過程。PS在HIV-1感染過程中，可穩定病毒與細胞之間聯繫，促進病毒與細胞之間的融合。可能的原因為PS脂肪酰鏈比其他的磷脂飽和度較低，膜的不對稱性喪失可增高膜的流動性和表面的疏水性，通過調節膜結構及組分，定位於HIV包膜外側的PS可增強病毒的融合及入侵。基於在凋亡清除過程中，凋亡細胞表面的PS與PSR結合，PSR轉導信號促進凋亡細胞的吞噬。所以，病毒表面PS也可與相應受體或受體復合物結合啟動信號通路進而啟動一繫列有利於病毒入侵的信號。在凋亡細胞吞噬過程中，胞外的PS可調節細胞因子分泌及巨噬細胞功能，因此，巨噬細胞識別病毒PS可能通過調節細胞因子微環境影響HIV-1復制。

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