了得網醫學_冠心病心電圖解讀

編輯推薦

《冠心病心電圖解讀》適用於臨床醫生和心電圖室工作人員閱讀,也可供醫學本科和研究生參考使用。

內容簡介

《冠心病心電圖解讀》收集臨床各型和各期冠心病病例的心電圖,結合臨床資料說明其改變特點、演變過程和診斷上的注意要點。同時還收集在心電圖上易與冠心病混淆的病種,並指出其鋻別要點。《冠心病心電圖解讀》病例均列舉必要的臨床資料，便於讀者將心電圖應用於臨床診斷而不局限於讀圖。

章概述
一、冠心病的發病機制
二、冠狀動脈解剖學基礎
三、冠心病的分型及診斷標準
第二章冠心病的心電圖學診斷
一、冠心病的心電圖改變
二、心電圖改變與心肌梗死部位的關繫
三、冠心病引起的竇性心律異常
四、冠心病引起的異位心律
五、冠心病引起的傳導障礙
第三章需與冠心病鋻別的異常心電圖
一、肥厚型心肌病
二、心尖肥厚型心肌病
三、β受體功能亢進癥章概述

一、冠心病的發病機制

二、冠狀動脈解剖學基礎

三、冠心病的分型及診斷標準

第二章冠心病的心電圖學診斷

一、冠心病的心電圖改變

二、心電圖改變與心肌梗死部位的關繫

三、冠心病引起的竇性心律異常

四、冠心病引起的異位心律

五、冠心病引起的傳導障礙

第三章需與冠心病鋻別的異常心電圖

一、肥厚型心肌病

二、心尖肥厚型心肌病

三、β受體功能亢進癥

四、心肌橋

五、肺動脈左房瘺

六、左冠狀動脈異常起源於肺動脈

七、Brugada綜合征

八、過早復極綜合IE

第四章冠心病心電圖實例解讀

例1急性前間壁心肌梗死，心房顫動（圖4-1)

例2急性心肌梗死演變期，三束支傳導阻滯（圖4-2)

例3冠脈缺血，平板運動試驗結果陽性（圖4-3~圖4-5)

例4異常QDI心電圖（圖4~6)

例5心絞痛發作假性正常化（圖4-7，圖4~8)

例6急性下壁、前側壁及右心室心肌梗死（圖4-9)

例7急性下壁心肌梗死，二度I型房室傳導阻滯（圖4-10~圖4-12)

例8冠心病，竇性停搏，室性自發心律（圖4-13)

例9急性前壁心肌梗死（圖4-14~圖4-15)

例10急性下壁及前壁心肌梗死，左前分支阻滯（圖4-16)

例11急性下壁心肌梗死，完全性房室傳導阻滯，交界性逸搏（圖4-17)

例12非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI)(圖4-18)

例13右心室心肌梗死（圖4-19)

例14急性前壁心肌梗死（STEMI)(圖4-20)

例15右心室心肌梗死（圖4-21)

例I6陳舊性下壁心肌梗死，急性後壁心肌梗死（圖4-22，圖4-23)

例17陳舊性間壁心肌梗死（圖4-23)

例18ST段抬高型急性心肌梗死（圖4-24)

例19前間壁心肌梗死，二度I型竇房傳導阻滯，完全性房室傳導阻滯（圖4-25)

例20冠心病，完全性左束支傳導阻滯（圖4-26)

例21急性下壁心肌梗死，完全性房室傳導阻滯，溶栓治療（圖4-27)

例22急性前側壁心肌梗死（ST段抬高型心肌梗死），溶檢後心律失常，室壁瘤

心電圖（圖4-28)

例23急性廣泛性前壁心肌梗死（圖4-29)

例24急性廣泛性前壁心肌梗死（圖4-30)

例25下壁及前間壁心肌梗死，一度房室傳導阻滯（)

例26慢性冠狀動脈缺血（圖4-32)

例27冠狀動脈缺血（圖4-33)

例28慢性冠狀動脈缺血，不完全性右束支傳導阻滯（圖4-34)

例29陳舊性下壁心肌梗死（圖4-35)

例30急性ST抬高型下壁心肌梗死（圖4-36)

例31陳舊性下壁心肌梗死（圖4-37)

例32陳舊性前間壁心肌梗死，室早二聯律（圖4-38)

例33陳舊性高側壁及前間壁心肌梗死，心房顫動（圖4-39)

例34陳舊性前間壁心肌梗死，慢性冠狀動脈缺血（圖4M0)

例35慢性冠狀動脈缺血（圖441)

例36下壁心肌梗死，幾乎完全性房室傳導阻滯，4相右束支傳導阻滯（圖4~42)

例37慢性冠狀動脈缺血，房性期前收縮（圖443)

例38陳舊性心肌梗死（圖444)

例39陳舊性下壁心肌梗死，左前分支阻滯（圖445)

例40陳舊性下壁心肌梗死（圖446)

例41冠心病，房早二聯律，交界逸搏，完全性右束支傳導阻滯（圖447)

例42慢性冠脈缺血，心房性混亂心律，不完全性右束支傳導阻滯（圖448) （)

例43冠心病，左房心律（圖449)

例44冠狀動脈硬化，間位性室性期前收縮，短陣室性心動過速（圖4-50)（)

例45冠心病，多源性房性期前收縮，短陣心房顫動發作（圖4-51)

例46冠心病，病態竇房結綜合征，頻發房性期前收縮（未下傳），陣發緩慢型短陣心房顫動（圖4-52)

例47冠心病，頻繁竇性停搏，交界性逸搏及奪獲，陣發頻速型心房顫動（圖4-53)

例48冠心病，完全性房室傳導阻滯，交界性逸搏心律，多源性室性期前收縮及短陣室性心動過速（圖4-54)

例49急性下壁心肌梗死，室上性心動過速伴心室內差異傳導（圖4-55)

例50房性期前收縮，完全性右束支傳導阻滯，陣發性心房性心動過速（圖4-56)

例51冠心病，頻速型心房顫動（圖4-57)

例52缺血性心肌病，完全性房室傳導阻滯，自發心律（起源於右束支）（圖4-58)

例53冠心病，二度Ⅱ型房室傳導阻滯發展為三度房室傳導阻滯，交界性逸搏心律(圖4-59)

例54陳舊性下壁心肌梗死，房室傳導阻滯，一過性4相右束支及右左束支傳導阻滯交替出現（圖4~60)

例55冠心病，心房顫動，二度房室傳導阻滯（圖4~61)

例56冠心病，心房撲動（呈文氏現像）（圖4~62)

例57亞急性前壁心肌梗死，心房顫動（圖4~63)

例58慢性冠狀動脈缺血，心房顫動，完全性右束支傳導阻滯（圖4~64)

例59冠狀動脈缺血，緩慢型心房顫動，交界性逸搏心律（圖4~65)

例60冠心病，三支阻滯（圖4~66)

例61冠心病，心房顫動伴完全性房室傳導阻滯，交界性逸搏心律（圖4~67)（)

例62冠心病，完全性房室傳導阻滯，心室性逸搏心律（圖4~68)

例63下壁心肌梗死，竇性心律發展為頻速型心房顫動（圖4~69)

例64急性廣泛前壁心肌梗死，心房顫動及治療後轉竇，巨T倒置（圖4-70)（)

例65慢性冠狀動脈缺血，完全性右束支傳導阻滯（圖4-71)

例66冠心病，心房顏動，間歇性右束支傳導阻滯伴左後分支阻滯（圖4-72)

例67冠心病，二度I型房室傳導阻滯，三相不全性右束支傳導阻滯（圖4-73)（)

例68前壁心肌梗死（演變期），左前分支阻滯（圖4-74)

例69急性下壁心肌梗死，左束支傳導阻滯，右束支一度傳導阻滯（圖4-75)

例70下壁及左側壁心肌梗死，完全性右束支傳導阻滯（圖4-76)

例71原發性心肌病，完全性左束支傳導阻滯，偽似前壁心肌梗死（圖4-77)

例72心肌橋，心電圖應與急性心肌缺血區別（圖4-78)

例73P受體功能亢進，應與慢性心肌缺血區別（圖4-79，圖4~80)

例74p受體功能亢進，疑似冠狀動脈缺血（圖4~81，圖4~82)

例75P受體功能亢進，與慢性心肌缺血的區別心電圖（圖4-83，圖4~84)

例76左冠脈起源於肺動脈，廣泛出現病理性Q波（圖4~85)

例77疑似冠狀動脈缺血（圖4~87，圖4~88)

例78家族性心肌病（非冠心病）（圖4~89)

例79心尖肥厚型心肌病，誤診為心肌梗死（圖4-90)

例79原發性心肌病，臥位心電圖T波變化，誤診為冠心病（圖4-91)

例80Bragada綜合征，與ST抬高型心肌梗死區別（圖4-92)

例81預激綜合征B型，易誤診為下壁心肌梗死（圖4-93)

例82早期復極綜合征，與ST抬高型心肌梗死區別（圖4-94)

例83擴張型心肌病，巨T倒置及T波交替，應與心肌梗死演變期區另(圖4~95)

例84帶狀皰疹，誤診為急性心肌梗死（圖4-96)

參考文獻（)

在線試讀

章概述
冠狀動脈粥樣硬化性心髒病(coronary atherosclerotic heart disease)指由於冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心髒病，統稱冠狀動脈性心髒病（coronary heart disease)，簡稱冠心病，亦稱缺血性心髒病（ischemic heart disease)冠狀動脈粥樣硬化性心髒病是動脈粥樣硬化導致器官病變的常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。本病出現癥狀或致殘、致死後果多發生在40歲以後，男性平均發病早於女性。
一、冠心病的發病機制
本病是由冠狀動脈粥樣硬化所致，其病因尚不完全清楚。大量的研究表明動脈粥樣硬化的形成是動脈壁細胞、細胞外基質、血液成分（特別是單核細胞、血小板及低密度脂蛋白）、局部血流動力學、環境及遺傳學等多因素參與的結果。流行病學研究發現，與動脈粥樣硬化相關的重要危險因子為血脂蛋白異常、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、血同型半胱氨酸增高、體力活動少、髙齡和男性等。冠狀動脈之所以易於發生粥樣硬化，可能是:①該動脈內膜和部分中膜的血供由管腔直接供給，血中的氧和營養物質直接透人內膜和中膜，因而脂質亦易於透人;②該動脈與主動脈的交角幾乎成直角，其近段及主要分支近端受到血流衝擊力大，因而內膜易受損傷。
動脈粥樣硬化始發於內皮損傷。損傷的原因不僅包括修飾的脂蛋白，還有病毒和其他可能微生物，但目前與微生物存在的因果關繫還未確定。動脈粥樣硬化病變的形成經歷了三個基本的生物學過程:①內膜平滑肌細胞、各種巨噬細胞及T淋巴細胞的局部遷移、堆積和增殖;②堆積的平滑肌細胞再在各種生長調節因子的作用下合成較多的細胞外基質包括彈力蛋白、膠原、蛋白聚糖等;③脂質在巨噬細胞和平滑肌細胞以及細胞外基質中堆積，終導致內膜增厚、脂質沉積形成動脈粥樣硬化病變。血小板在損傷、潰破的內皮表面黏附、聚集可導致內皮細胞進一步損傷，並可促發凝血過程形成血栓，加重甚至完全阻塞冠脈管腔。這些病變常會引起心肌的除極、復極、起搏或傳導功能的一種或多種改變，體現在心電圖上。臨床醫生則可利用它推測出心髒的一些病變，這就是心電圖檢査診斷的目的。
二、冠狀動脈解剖學基礎
冠狀動脈(coronary artery)有左、右兩支，開口分別在左、右主動脈妻。左冠狀動脈（圖1-1)有1~3cm長的主干，然後分為前降支和回旋支。前降支供血給左心室前壁中下部、心室間隔的前2/3及二尖瓣前外乳頭肌和左心房;回旋支供血給左心房、左心室前壁上部、左心室外側壁及心髒膈面的左半部或全部和二尖瓣後內乳頭肌。右冠狀動脈(圖1-2)供血給右心室、心室間隔的後1/3和心髒膈面的右側或全部。這三隻冠狀動脈連同左冠狀動脈的主干，合稱為冠狀動脈的四支。在左、右冠狀動脈繫統以及單側冠狀動脈各分支之間還存在側支血管吻合支。章概述

冠狀動脈粥樣硬化性心髒病(coronary atherosclerotic heart disease)指由於冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心髒病，統稱冠狀動脈性心髒病（coronary heart disease)，簡稱冠心病，亦稱缺血性心髒病（ischemic heart disease)冠狀動脈粥樣硬化性心髒病是動脈粥樣硬化導致器官病變的常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。本病出現癥狀或致殘、致死後果多發生在40歲以後，男性平均發病早於女性。

一、冠心病的發病機制

本病是由冠狀動脈粥樣硬化所致，其病因尚不完全清楚。大量的研究表明動脈粥樣硬化的形成是動脈壁細胞、細胞外基質、血液成分（特別是單核細胞、血小板及低密度脂蛋白）、局部血流動力學、環境及遺傳學等多因素參與的結果。流行病學研究發現，與動脈粥樣硬化相關的重要危險因子為血脂蛋白異常、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、血同型半胱氨酸增高、體力活動少、髙齡和男性等。冠狀動脈之所以易於發生粥樣硬化，可能是:①該動脈內膜和部分中膜的血供由管腔直接供給，血中的氧和營養物質直接透人內膜和中膜，因而脂質亦易於透人;②該動脈與主動脈的交角幾乎成直角，其近段及主要分支近端受到血流衝擊力大，因而內膜易受損傷。

動脈粥樣硬化始發於內皮損傷。損傷的原因不僅包括修飾的脂蛋白，還有病毒和其他可能微生物，但目前與微生物存在的因果關繫還未確定。動脈粥樣硬化病變的形成經歷了三個基本的生物學過程:①內膜平滑肌細胞、各種巨噬細胞及T淋巴細胞的局部遷移、堆積和增殖;②堆積的平滑肌細胞再在各種生長調節因子的作用下合成較多的細胞外基質包括彈力蛋白、膠原、蛋白聚糖等;③脂質在巨噬細胞和平滑肌細胞以及細胞外基質中堆積，終導致內膜增厚、脂質沉積形成動脈粥樣硬化病變。血小板在損傷、潰破的內皮表面黏附、聚集可導致內皮細胞進一步損傷，並可促發凝血過程形成血栓，加重甚至完全阻塞冠脈管腔。這些病變常會引起心肌的除極、復極、起搏或傳導功能的一種或多種改變，體現在心電圖上。臨床醫生則可利用它推測出心髒的一些病變，這就是心電圖檢査診斷的目的。

二、冠狀動脈解剖學基礎

冠狀動脈(coronary artery)有左、右兩支，開口分別在左、右主動脈妻。左冠狀動脈（圖1-1)有1~3cm長的主干，然後分為前降支和回旋支。前降支供血給左心室前壁中下部、心室間隔的前2/3及二尖瓣前外乳頭肌和左心房;回旋支供血給左心房、左心室前壁上部、左心室外側壁及心髒膈面的左半部或全部和二尖瓣後內乳頭肌。右冠狀動脈(圖1-2)供血給右心室、心室間隔的後1/3和心髒膈面的右側或全部。這三隻冠狀動脈連同左冠狀動脈的主干，合稱為冠狀動脈的四支。在左、右冠狀動脈繫統以及單側冠狀動脈各分支之間還存在側支血管吻合支。

圖1-1正常左冠狀動脈圖1-2正常右冠狀動脈

粥樣硬化可累及四支冠狀動脈中的一、二或三支，亦可四支同時受累。其中以左前降支受累為多見，病變也重，然後依次為右冠狀動脈、左回旋支和左冠狀動脈主干。病變在血管近端較遠端重，主支病變較邊緣分支重。粥樣斑塊多分布在血管分支的開口處，且常偏於血管的一側，血管橫切面上呈新月形（圖1-3?圖1-5)。

圖1-3左冠狀動脈病變圖14右冠狀動脈病變

在正常情況下，通過神經和體液的調節，心肌的需血和冠狀動脈的供血兩者保持著動態的平衡。當血管腔狹窄<50%，心肌的血供未受影響，患者無癥狀，各種心髒負荷試驗也無心肌缺血的表現。當冠狀動脈管腔狹窄>50%?75%，安靜時尚能代償，而運動、心動過速、情緒激動造成心肌需氧量增加時，可導致短暫的心肌供氧和需氧間的不平衡，稱為“需氧增加性心肌缺血”（demand ischemia)，這是引起大多數慢性穩定型心絞痛發作的機制。另一些情況下，由於粥樣硬化斑塊的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥樣硬化的冠狀動脈（亦可無粥樣硬化病變）

發生痙攣致冠狀動脈內動脈張力增高，均可使心肌氧供應減少，清除代謝產物也發生障礙，稱之為“供氧減少性心肌缺血”

(supply ischemia)，這是引起大多數心肌梗死(簡稱心梗)和不穩定型心絞痛（unstable angina’UA)發生的原因。但在許多情況下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量減少兩者共同作用的結果。心肌缺血後，氧化代謝受抑制，致使高能磷酸化合物儲備降低，細胞功能隨之發生改變。短暫的反復缺血發作可對隨後的缺血發作產生抗缺血的保護作用以減少心肌壞死範圍或延緩細胞死亡，稱為“心肌預適應”（myocardial preconditioning)。而短暫的重度缺血後，雖然心肌的血流灌注和耗氧量已恢復，但仍可發生持久的心肌功能異常伴收縮功能的恢復延緩，稱為“心肌頓抑”(myocardial stunning)。心肌長期慢性缺血，導致心肌功能下調以減少能量消耗，維持心肌供氧與需氧之間新的平衡，而不發生心肌梗死;當心肌血流恢復後，心肌功能可延遲或完全恢復正常，此現像稱為“心肌鼕眠”（myocardial hibernation)，也是心肌的自身保護機制。持續而嚴重的心肌缺血則可導致不可逆的細胞損傷和心肌壞死。以上種種病理改變雖然未能都直接反映在心電圖上，但也有一定的規律，並具有較高的敏感性和特異性。因此，100多年來心電圖學一直被用作冠心病診斷的重要手段之一。

三、冠心病的分型及診斷標準

近年臨床醫學家趨於將本病分為急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS)和慢性冠狀動脈病(chronic coronary artery disease，CAD;或稱慢性缺血綜合征，chronic ische?mic syndrome，CIS)兩大類。

急性冠狀動脈綜合征是指在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，斑塊破裂、出血，繼而血管痙攣，血栓形成，導致冠狀動脈血流顯著減少或完全中斷而引發的一組急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征，包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和ST段抬尚型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial in-farcti0n，STEMI)。近年又將前兩者合稱為非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS)，後者稱為ST段抬筒的急性冠狀動脈綜合征（ST-segment elevation acute coronary syndrome，STE-ACS)。慢性冠脈病變包括穩定型心絞痛（stable angina pectoris)、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭(缺血性心肌病）。

(一)穩定型心絞痛

穩定型心絞痛是指在冠狀動脈狹窄的基礎上，由於心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。

【診斷標準】

A.典型心絞痛的發作特點，結合患者存在的心血管危險因素，除外其他原因所致的

胸痛。

B.胸痛發作時有心電圖缺血性ST-T動態改變，或心電圖負荷試驗為陽性改變。發作時心電圖檢查中如能發現以R波為主的導聯中，ST段下移，T波低平或倒置，癥狀緩解後能逐漸恢復則有助於確立診斷。對於心電圖無改變的患者可進行心電圖運動負荷試驗，如負荷試驗能誘發心絞痛或心電圖缺血性改變亦可確診。

C.對於診斷困難的存在心血管危險因素的中髙危患者，癥狀不典型可考慮冠狀動脈CTA和（或)冠狀動脈造影檢查o

(二）非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征

不伴有心電圖ST段抬高的急性缺血性胸痛。根據血清心肌損傷標志物是否升高分為不穩定型心絞痛和非ST段抬髙型心肌梗死。

【診斷標準】

A.典型的缺血性胸痛等臨床表現。

B.典型的缺血性心電圖改變（新發生或一過性ST段下移）0.lmV，或T波倒置&0.2mV)。

C.如果心髒標志物肌鈣蛋白T(cTn-T)、肌鈣蛋白（或肌酸激酶同工酶MB)水平升高，可以診斷NSTEMI，如果標志物水平沒有超過正常範圍診斷為UA。對NSTE-ACS患者應及時進行早期危險分層，以便於對高危患者采取積極介入治療。

(三）ST段抬高急性心肌梗死

在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使供血區域的心肌嚴重而持久地缺血，導致心肌壞死。

【診斷標準】

至少有一項心肌損傷標志物（cTn-T、cTn-I或CK-MB)典型升高超過正常值上限，同時至少伴有下述情況中的一項，可診斷STEMI。

A.心肌缺血癥狀。

B.提示有新發缺血的心電圖改變(新發的ST-T改變或新發的左束支傳導阻滯）。

C.心電圖出現病理性Q波。

D.有新發的存活心肌丟失或新發的室壁運動異常的影像學證據。

如果癥狀明顯，心電圖表現為明確的ST段抬高，即應盡快開始再灌注治療，而不必等待血清心肌損傷標志物檢測結果。如果心電圖表現無確定性診斷意義，早期血清心肌損傷標志物檢測結果為陰性，但臨床表現髙度可疑，則應繼續監測心電圖和血清標志物，有助於盡早明確診斷。

對高度可疑的患者應進行冠狀動脈造影，盡早明確診斷。如臨床疑有再發心肌梗死，應連續測定血中存在時間短的心肌損傷標志物，如肌紅蛋白（Mb)、CK-MB等，以確定再梗死的診斷和發生時間。

2012年8月在德國慕尼黑召開的ESC大會上公布了第三版更新的心肌梗死全球統一定義。

新版定義的心肌梗死標準為:血清心肌標志物（主要是cTn)升高（至少超過99%參考值上限），並至少伴有以下一項臨床指標：

A.缺血癥狀。

B.新發生的缺血性心電圖改變[新的ST-T改變或左束支傳導阻滯(LBBB)]。

C.心電圖病理性Q波形成。

D.影像學證據顯示有新的心肌活性喪失或新發的局部室壁運動異常。

E.冠狀動脈造影或尸檢證實冠狀動脈內有血栓。

血清cTn水平的改變對診斷心肌梗死具有重要的價值。但僅僅是心肌缺血而沒有壞死時，血清cTn水平沒有較大改變。如果患者有典型的急性心肌缺血臨床癥狀並伴有血清cTn7jC平升高，就可以確診為心肌梗死，因為血清cTn水平升高標志著缺血的心肌開始

死亡。

通過檢測壞死心肌細胞釋放人血中的蛋白物質，如Mb、cTn-T、cTn-I、CK和乳酸脫氫酶(LDH)等可以識別心肌細胞的壞死。但引起這些標志物水平升高的原因眾多，故當cTn升高而沒有缺血的臨床證據時，應尋找其他可能導致心肌壞死的病因。

因為cTn-I或cTn-T幾乎完全具有心肌組織特異性並具有高度敏感性，因此是評價心肌壞死的標志物。即使心肌組織發生微小區域的壞死也能檢査到cTn的升高。cTn的升高對於診斷急性心肌梗死(acute myocardial infirction，AMI)至關重要，應在初診及6~9小時後重復測定，如初期cTn檢測陰性而臨床又高度懷疑急性心肌梗死時應在12~24小時後再次測定。心肌梗死患者cTn水平升髙可在發作後持續7-14天。

當沒有條件檢測cTn時，CK-MB為替換指標。同樣，為了明確診斷心肌梗死，應在初診及6-9小時後重復檢測CK-MB以動態觀察其變化的幅度。由於CK廣泛分布於骨骼肌，缺乏特異性，因此不推薦用於診斷心肌梗死。

傳統上CK-MB用來檢測再發心肌梗死。然而，新近數據表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再發心梗癥狀時應在發作當時及3~6小時後重復檢測心髒標志物。重復檢測標志物水平較之前升高20%以上時定義為再發心肌梗死。

關於心肌梗死的臨床分型如下。

1型：由冠狀動脈斑塊破裂、裂隙或夾層引起冠狀動脈內血栓形成，從而導致自發性心肌梗死。

2型:繼發於心肌氧供需失衡(如冠狀動脈察攣、心律失常、貧血、呼吸衰竭、髙血壓或低血壓)導致缺血的心肌梗死。

3型:疑似為心肌缺血的突發心源性死亡，或懷疑為新發生的心電圖缺血變化或新的LBBB的心源性死亡。由於死亡已經發生，患者來不及采集血樣進行心肌標志測定。

4型（4a和4b):與經皮冠狀動脈介人治療（percutaneous corona

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