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  • 腦血管病熱點與實踐:中國知名腦神經專家李作漢教授聚力新作
    該商品所屬分類:醫學 -> 內科學
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    372-539
    【作者】 李作漢 等主編 
    【所屬類別】 圖書  醫學  內科學  心血管內科 
    【出版社】江蘇科學技術出版社 
    【ISBN】9787553700830
    【折扣說明】一次購物滿999元台幣免運費+贈品
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    內容介紹



    開本:16開
    紙張:膠版紙
    包裝:精裝

    是否套裝:否
    國際標準書號ISBN:9787553700830
    作者:李作漢等主編

    出版社:江蘇科學技術出版社
    出版時間:2013年06月 

        
        
    "

    編輯推薦
    血管病仍是當前發病率高、致殘率高、死亡率高的疾病,其研究與防治已成為全球健康的首要問題。隨著人們對腦血管病的病理生理及發病機制的研究不斷深入,並將融入與臨床治療之中,治療手段不斷增多,降低了腦血管病的死亡率和致殘率。但有關腦血管病的早期治療和預防的概念,規範化措施、新技術的應用仍未完全普及和推廣,眾多臨床醫師對腦血管病的理解與該領域基礎研究的成果相脫節。為了使我國腦血管病的基礎研究與臨床實踐之間架起一座橋梁,由李作漢教授牽頭,組織省內外腦血管病專家共同編寫了《腦血管病熱點與實踐》,該書將當前腦血管病研究熱點與臨床實踐相結合,總結了各種類型腦血管病的臨床討論與治療進展。全書概括敘述了腦血管病的流行病學現狀,並著重闡述了缺血性腦血管病、腦動脈粥樣硬化、出血性腦血管病、兒童腦血管病及青年卒中的動物模型、發病機制等基礎研究熱點和臨床分類、診治,介紹了影像學、超聲、腦電檢查、介入等技術在腦血管病中的應用及的規範化管理,探討了腦血管病研究的熱點問題和未來研究動向,使讀者對腦血管病有更繫統的、全面、深入的了解。該書內容詳實、新穎,對我國腦血管病的轉化醫學發展有促進作用。

    推薦專家:南京醫科大學**附屬醫院(江蘇省人民醫院)侯熙德
     
    內容簡介
    該書較全面繫統地介紹了當前腦血管病的國內外基礎研究現狀及熱點,並與臨床實踐相結合,總結了各種類型腦血管病的臨床診斷及治療進展。全書共分11個章節,概述了腦血管病的流行病學現狀,著重闡述了缺血性腦血管病、腦動脈粥樣硬化、出血性腦血管病、兒童腦血管病及青年卒中的動物模型、發病機制等基礎研究熱點和臨床分類、診治,介紹了影像學、超聲、腦電檢查、介入等技術在腦血管疾病中的應用及的規範化管理,探討了腦血管病研究的熱點問題和未來研究方向,使讀者對腦血管病有更繫統、全面、深入的了解。該書內容祥實、新穎,適用於從事腦血管病研究的神經內外科、兒科、急診內科醫師及本領域的研究生使用。

    該書參編人員主要為省內多年從事腦血管病的臨床醫師及部分國內著名的腦血管病專家,該書將在我國腦血管病的基礎與臨床之間架起一座橋梁,並指導完善臨床實踐,同時激發起讀者對未知問題的探討,促使腦血管病的轉化醫學的發展。
    作者簡介
    李作漢,男,1937年8月12日生於浙江省蒼南縣。1962年中國協和醫科大學畢業後,在首都醫科大學北京宣武醫院、北京神經外科研究所任住院醫師,1969年12月至南京腦科醫院主任醫師、教授、院長、南京醫科大學腦血管病研究所所長等職務。1985年5月在日本東京昭和大學醫學部研修,1989年4月至1990年5月在美國加利福尼亞大學洛衫磯分校醫學院神經病學研究中心任高級訪問學者。
    曾擔任中華醫學會神經病學分會常務委員、顧問、江蘇省醫學會神經病學分會主任委員、江蘇醫學會理事、中國超聲工程學會顱腦專業委員會副主任委員兼秘書長、中國抗癲痫協會常務理事、國家自然科學基金委員會學科評審成員、中華醫學科學獎和中華醫學青年科技獎評審委員會委員、國家基本藥物評審委員會委員、江蘇省藥品評審委員會委員、中華醫學會醫療事故技術堅定專家庫專家、江蘇省醫學會醫療事故技術鋻定專家庫專家;為《中華神經科雜志》、《中國現代神經疾病雜志》、《國際腦血管疾病雜志》、《臨床神經病學雜志》等20多種專業雜志編委、常務編委、副主編、顧問等。
    曾在國內外專業雜志發表論文近200篇。李作漢,男,1937年8月12日生於浙江省蒼南縣。1962年中國協和醫科大學畢業後,在首都醫科大學北京宣武醫院、北京神經外科研究所任住院醫師,1969年12月至南京腦科醫院主任醫師、教授、院長、南京醫科大學腦血管病研究所所長等職務。1985年5月在日本東京昭和大學醫學部研修,1989年4月至1990年5月在美國加利福尼亞大學洛衫磯分校醫學院神經病學研究中心任高級訪問學者。

    曾擔任中華醫學會神經病學分會常務委員、顧問、江蘇省醫學會神經病學分會主任委員、江蘇醫學會理事、中國超聲工程學會顱腦專業委員會副主任委員兼秘書長、中國抗癲痫協會常務理事、國家自然科學基金委員會學科評審成員、中華醫學科學獎和中華醫學青年科技獎評審委員會委員、國家基本藥物評審委員會委員、江蘇省藥品評審委員會委員、中華醫學會醫療事故技術堅定專家庫專家、江蘇省醫學會醫療事故技術鋻定專家庫專家;為《中華神經科雜志》、《中國現代神經疾病雜志》、《國際腦血管疾病雜志》、《臨床神經病學雜志》等20多種專業雜志編委、常務編委、副主編、顧問等。

    曾在國內外專業雜志發表論文近200篇。

    主編、參編著作有《急性感染性多發性神經炎》、《臨床神經電生理學》、《新編實用臨床用藥指南》、《臨床內科學》、《神經病學》、《中華醫藥研究與實踐》、《英漢醫學統計學詞彙》、《神經繫統血管性疾病》、《神經肌肉疾病的臨床與病理》、《神經病學》、《神經病學》、《癲痫外科學》等多本。

    曾獲得省、市政府及省市醫學科技進步獎20項。

    享受國務院政府津貼和江蘇省勞動模範待遇。
    目錄
    章腦血流與腦代謝
    節腦血流的基礎概念
    一、腦血流動力學
    二、血液流變學
    三、腦循環的調控機制
    四、腦血流量變化的影響因素
    第二節腦代謝的基礎概念
    一、腦代謝的重要指標
    二、腦代謝的重要代謝途徑
    三、腦結構成分與代謝
    四、CBF-代謝偶聯
    第三節腦血流與代謝的檢測技術
    一、放射性核素腦顯像技術
    二、腦灌注成像技術


    章腦血流與腦代謝

    節腦血流的基礎概念

    一、腦血流動力學

    二、血液流變學

    三、腦循環的調控機制

    四、腦血流量變化的影響因素

    第二節腦代謝的基礎概念

    一、腦代謝的重要指標

    二、腦代謝的重要代謝途徑

    三、腦結構成分與代謝

    四、CBF-代謝偶聯

    第三節腦血流與代謝的檢測技術

    一、放射性核素腦顯像技術

    二、腦灌注成像技術

    三、功能MRI技術

    四、腦血管成像技術

    五、血管超聲技術

    第二章腦血管病的流行病學現狀

    節概述

    第二節腦血管病的流行特點

    一、死亡率

    二、發病率

    三、患病率

    四、死亡率變化趨勢

    五、腦卒中亞型分布

    六、性別與年齡分布差異

    七、地理分布差異

    第三節腦血管病的危險因素

    1.高血壓

    2.心髒病

    3.糖尿病

    4.短暫性腦缺血發作

    5.血脂異常

    6.其他危險因素

    第四節危險因素干預試驗及預防對策

    一、國外研究

    二、國內研究

    第三章腦動脈粥樣硬化

    節動脈粥樣硬化發病機制

    一、動脈粥樣硬化形成的多種假說

    二、動脈粥樣硬化與炎癥反應

    三、動脈粥樣硬化及顱內血管狹窄

    第二節動脈粥樣硬化易損性斑塊的血生化標志物

    一、炎癥相關標志物

    二、具有脂質氧化特征的標志物

    三、其他生物標志物

    四、展望

    第三節頸部血管雙功能超聲技術的應用

    一、頸動脈粥樣硬化

    二、頸動脈夾層

    三、顱內動脈瘤

    四、後循環缺血

    五、先天性椎動脈疾病

    六、椎動脈型頸椎病(CSA)

    第四節經顱多普勒超聲技術的應用

    一、TCD的臨床應用優勢

    二、經顱多普勒超聲檢測的主要參數

    三、血流速度異常的臨床意義

    四、腦血流微栓子監測

    五、缺血性腦血管病

    六、大動脈炎

    七、顱底異常血管網癥

    八、腦靜脈和靜脈竇血栓形成

    九、腦出血

    附:典型病例分析

    第五節腦動脈粥樣硬化性血管狹窄的藥物治療

    一、控制高血壓

    二、治療高脂血癥

    三、糖尿病的治療

    四、戒煙

    五、抗血小板和抗栓治療

    第六節腦動脈粥樣硬化性血管狹窄的外科手術與血管介入治療

    一、外科治療

    二、血管介入治療

    三、顱內外血管支架置入後的再狹窄

    第四章缺血性腦血管病

    節局灶性缺血性卒中

    一、缺血性卒中的動物模型

    二、缺血性卒中後腦損傷的發病機制

    三、急性缺血性卒中的溶栓治療

    四、急性缺血性卒中的抗凝、抗血小板及降纖治療

    五、急性缺血性卒中的醫療管理

    六、缺血性卒中腦保護研究

    七、急性缺血性卒中的血壓管理

    八、缺血性卒中的預後評價

    第二節缺血性腦血管病的重要臨床亞型

    一、短暫性腦缺血發作

    二、基底動脈閉塞

    三、基底動脈尖綜合征

    四、缺血性腦白質疏松

    五、腦分水嶺梗死

    第三節腦側支循環與缺血性卒中

    一、腦側支循環的定義及意義

    二、腦側支循環的代償途徑

    三、病理狀態下常見側支循環血管的變化

    四、腦側支循環功能的影像學檢查與評估

    五、腦側支循環治療的目標和可能的策略

    第四節全腦缺血

    一、全腦缺血的動物模型

    二、全腦缺血後腦損傷的發病機制

    三、心跳呼吸驟停後腦損傷的醫療管理

    第五節腦靜脈及靜脈竇血栓形成

    一、大腦靜脈繫統的解剖和生理特點

    二、腦靜脈竇血栓形成的病因和發病機制

    三、腦靜脈竇血栓形成的病理特征

    四、腦靜脈竇血栓形成的臨床表現

    五、腦靜脈竇血栓形成的影像學和實驗室檢查

    六、腦靜脈竇血栓形成的治療及預後

    第六節腦小血管病

    一、變性性腦小血管病

    二、原發性中樞神經繫統血管炎

    三、伴皮質下梗死和腦白質病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病

    (CADASIL)

    四、伴皮質下梗死和腦白質病的常染色體隱性遺傳性腦動脈病

    (CARASIL)

    五、伴視網膜病的腦小血管病

    六、彌漫性血管角質瘤病(Fabry病)

    七、伴有乳酸酸中毒-卒中樣發作的線粒體腦肌病

    八、COL4A1突變的腦小血管病

    第七節顱頸動脈夾層

    一、顱頸動脈夾層的分類及流行病學

    二、危險因素及發病機制

    三、顱頸動脈夾層的臨床表現

    四、顱頸動脈夾層的影像學診斷

    五、顱頸動脈夾層的治療

    六、預後及研究目標

    第八節顱內動脈擴張延長癥

    一、病因及病理學改變

    二、診斷標準及臨床

    三、治療與預後

    第五章出血性腦血管病

    節腦出血

    一、腦出血動物模型

    二、腦出血的常見病因

    三、腦出血後的腦損傷機制

    四、腦出血的內科管理

    五、腦出血的外科治療

    六、腦出血的預後評價

    第二節自發性腦室出血

    一、自發性腦室出血的病因和病理

    二、自發性腦室出血的診斷

    三、自發性腦室出血的治療

    第三節蛛網膜下腔出血

    一、蛛網膜下腔出血動物模型的建立

    二、蛛網膜下腔出血的病因和發病機制

    三、蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣的發病機制

    四、自發性蛛網膜下腔出血的診斷

    五、蛛網膜下腔出血的治療

    第四節腦澱粉樣血管病

    一、流行病學及發病機制

    二、腦澱粉樣血管病的病理改變

    三、腦澱粉樣血管病的診斷和治療

    第六章兒童腦血管病

    節概述

    一、兒童腦血管的發育特點

    二、兒童腦血管病的發病趨勢

    第二節.兒童腦血管病的臨床

    一、兒童腦血管病的分類和疾病特征

    二、兒童腦血管病的危險因素

    第三節.主要危險因素與各類腦血管疾病

    一、心髒病

    二、鐮狀細胞病

    三、血友病及其他凝血障礙

    四、血小板異常

    五、顱底異常血管網癥

    六、高胱氨酸尿癥

    七、腦靜脈異常

    八、線粒體腦肌病伴乳酸中毒及卒中發作

    九、其他代謝性疾病

    十、動脈瘤

    第四節兒童腦血管病的治療策略

    一、急性期綜合管理

    二、兒童腦血管病個體化治療策略

    第七章青年卒中

    節心髒疾病與青年腦卒中

    一、作為潛在心源性栓子而引起缺血性腦卒中的疾病

    二、心髒血流動力學改變而引起的缺血性卒中

    第二節血管疾病與青年腦卒中

    第三節血液繫統疾病與青年腦卒中

    一、引起缺血性腦卒中的血液病

    二、引起出血性腦卒中的血液病

    三、由其他血液成分引起的青年卒中——抗磷脂抗體綜合征

    第四節結締組織病與青年腦卒中

    一、繫統性紅斑狼瘡

    二、血管炎病

    三、類風濕關節炎

    第五節妊娠及產後腦卒中

    一、動脈繫統缺血性腦卒中

    二、腦靜脈血栓形成

    三、蛛網膜下腔出血

    四、腦出血

    五、腦內血管病相關綜合征

    第六節偏頭痛與青年腦卒中

    第七節其他疾病與青年腦卒中

    第八章性別與腦血管病

    節性別差異的臨床研究

    一、卒中危險因素的性別差異

    二、卒中藥物治療的性別差異

    三、卒中影像學檢查及介入、手術等治療的性別差異

    四、卒中後並發癥及預後的性別差異

    第二節性別特異性的分子機制及作用靶點

    一、與細胞死亡相關的性別特異性分子機制

    二、與性激素相關的分子機制及作用靶點

    第三節性激素在腦血管病中作用的研究進展

    第四節未來研究展望

    第九章神經影像技術在腦血管疾病中的應用

    節神經影像技術在缺血性腦血管病中的應用

    一、神經影像學技術對腦缺血半暗帶的檢測

    二、急性缺血性卒中的超早期診斷

    三、不同機制的腦梗死神經影像學表現

    第二節神經影像技術在出血性腦血管疾病中的應用

    一、腦動靜脈畸形

    二、腦動脈瘤

    三、自發性腦出血

    四、腦微出血

    第三節神經影像技術對腦動脈狹窄性病變的診斷

    一、腦動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞

    二、非動脈粥樣硬化性腦動脈狹窄或閉塞

    第十章腦電活動檢查與腦卒中

    節概述

    第二節腦電圖在臨床腦血管病中的應用

    一、腦電圖在缺血性腦血管病中的應用

    二、腦電圖在出血性腦血管病中的應用

    三、腦卒中後癲痫腦電圖

    四、腦卒中昏迷的腦電圖

    第三節腦誘發電位在臨床腦血管病中的應用

    一、視覺誘發電位(VEP)

    二、聽覺誘發電位(AEP)

    三、體感誘發電位(SEP)

    四、運動誘發電位(MEP)

    五、事件相關電位(ERP)

    第十一章腦血管病治療研究熱點

    節預處理及後處理對腦保護的作用

    一、研究中常用的預處理方法

    二、預處理腦保護作用的機制

    三、預處理對腦保護的臨床相關性研究

    四、後處理的腦保護作用

    五、未來展望

    第二節急性腦血管病的低溫治療

    一、概述

    二、低溫治療的誘導方法及體溫監測

    三、低溫腦保護作用的機制

    四、低溫治療的臨床研究現狀

    五、低溫治療並發癥的防治及利弊權衡

    六、未來展望

    第三節細胞治療卒中對功能康復的影響

    一、卒中治療的新策略——細胞治療

    二、卒中後的神經再生

    三、腦卒中細胞治療的細胞來源

    四、腦卒中的干細胞治療

    第十二章及遠程醫療

    節的建立

    一、卒中服務模式的演變

    二、模式

    三、的建立和實施

    第二節的監護和管理

    一、卒中監護病房

    二、常見並發癥的處理

    第三節內的康復治療

    一、肢體康復

    二、語言功能康復

    三、心理評定及康復

    第四節腦卒中的遠程醫療管理

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    第十一章腦血管病治療研究熱點
    節預處理及後處理對腦保護的作用
    所有有生命的個體都具有對外界刺激耐受、適應的能力。在細胞水平,某些有害物質,如內毒素、氧自由基,以及破壞細胞穩態的缺血、熱刺激等因素可誘發應激反應,當這些刺激超過一定限度時,即導致不可逆性組織損傷。某些器官,如心髒、腦,自身具備自動調節機制以適應外界的變化,保持功能的穩定性。這些器官對極輕微的有害刺激並不產生反應,當刺激達到一定程度時纔出現相應的變化;若超過耐受的限度,則引起永久性組織損傷。
    預先接受缺氧、某些化學制劑、藥物等小劑量的無損傷性處理後,啟動內源性細胞保護機制,可增加腦組織、心髒組織等對未來傷害性更大的事件(如缺血、缺氧所致的腦梗死、心肌梗死)的耐受能力,從而保護相應組織的細胞、提高腦或心髒的儲備功能,這種處理稱作預處理。通過預處理獲得的對缺血、缺氧耐受能力的增加可能是短暫的、迅速的,也可能延遲很長時間或保持不變,因而預處理後的缺血耐受(Ischemic tolerance,IT)通常有兩種類型:一種是早期保護效應,這一變化在預處理30分鐘左右出現,約持續2小時後很快消失,一般持續1-3分鐘左右的單次缺血刺激即可誘發;另一種是延遲保護效應,在24小時後發生,並持續2-7天,需較強的、反復多次的缺血刺激纔能誘發。任何用於誘導腦損傷或改變腦功能的刺激都可用於腦的預處理,其啟動的內源性腦保護機制涉及多個方面。預處理的研究為尋找減輕組織細胞發生不可逆損害的措施、預防腦卒中提供了新的突破點。然而,在可能發生缺血事件之前的一定時間內給予預處理,在臨床應用上似乎缺乏可行性,因為腦卒中等缺血事件發生的具體時間難以預料和控制,實驗研究證實具有神經保護的預處理方法轉化到臨床中應用有一定的難度。
    本世紀初,研究者發現在心肌缺血後再灌注之前進行反復、短暫的心肌缺血再灌注,能保護心肌細胞減少再灌注損傷, 從而提出了缺血後處理的概念,並繼之應用到了腦缺血的研究中。缺血性卒中的溶栓藥物應用和血管內介入治療的開展在特定的治療時間窗內使閉塞的動脈得到再通並恢復梗死區域的血液供應,明顯減少了神經功能的損傷,但再灌注損傷所帶來的危害同時也引起了重視。在腦缺血後的一定時間窗內進行缺血後處理能有效啟動內源性腦保護機制,增加腦組織對前面較長時間缺血的耐受性,減輕再灌注損傷所致的組織細胞代謝障礙和結構破壞。缺血後處理因時間上的可行性而更具有研究前景,已成為腦保護研究的另一個熱點。
    一、研究中常用的預處理方法第十一章腦血管病治療研究熱點

    節預處理及後處理對腦保護的作用

    所有有生命的個體都具有對外界刺激耐受、適應的能力。在細胞水平,某些有害物質,如內毒素、氧自由基,以及破壞細胞穩態的缺血、熱刺激等因素可誘發應激反應,當這些刺激超過一定限度時,即導致不可逆性組織損傷。某些器官,如心髒、腦,自身具備自動調節機制以適應外界的變化,保持功能的穩定性。這些器官對極輕微的有害刺激並不產生反應,當刺激達到一定程度時纔出現相應的變化;若超過耐受的限度,則引起永久性組織損傷。

    預先接受缺氧、某些化學制劑、藥物等小劑量的無損傷性處理後,啟動內源性細胞保護機制,可增加腦組織、心髒組織等對未來傷害性更大的事件(如缺血、缺氧所致的腦梗死、心肌梗死)的耐受能力,從而保護相應組織的細胞、提高腦或心髒的儲備功能,這種處理稱作預處理。通過預處理獲得的對缺血、缺氧耐受能力的增加可能是短暫的、迅速的,也可能延遲很長時間或保持不變,因而預處理後的缺血耐受(Ischemic tolerance,IT)通常有兩種類型:一種是早期保護效應,這一變化在預處理30分鐘左右出現,約持續2小時後很快消失,一般持續1-3分鐘左右的單次缺血刺激即可誘發;另一種是延遲保護效應,在24小時後發生,並持續2-7天,需較強的、反復多次的缺血刺激纔能誘發。任何用於誘導腦損傷或改變腦功能的刺激都可用於腦的預處理,其啟動的內源性腦保護機制涉及多個方面。預處理的研究為尋找減輕組織細胞發生不可逆損害的措施、預防腦卒中提供了新的突破點。然而,在可能發生缺血事件之前的一定時間內給予預處理,在臨床應用上似乎缺乏可行性,因為腦卒中等缺血事件發生的具體時間難以預料和控制,實驗研究證實具有神經保護的預處理方法轉化到臨床中應用有一定的難度。

    本世紀初,研究者發現在心肌缺血後再灌注之前進行反復、短暫的心肌缺血再灌注,能保護心肌細胞減少再灌注損傷, 從而提出了缺血後處理的概念,並繼之應用到了腦缺血的研究中。缺血性卒中的溶栓藥物應用和血管內介入治療的開展在特定的治療時間窗內使閉塞的動脈得到再通並恢復梗死區域的血液供應,明顯減少了神經功能的損傷,但再灌注損傷所帶來的危害同時也引起了重視。在腦缺血後的一定時間窗內進行缺血後處理能有效啟動內源性腦保護機制,增加腦組織對前面較長時間缺血的耐受性,減輕再灌注損傷所致的組織細胞代謝障礙和結構破壞。缺血後處理因時間上的可行性而更具有研究前景,已成為腦保護研究的另一個熱點。

    一、研究中常用的預處理方法

    20多年前,Murry等首先報道了對心髒進行預處理能產生缺血耐受,並提出缺血預處理(Ischemic Preconditioning,IPC)的概念。在他們的研究中觀察到:反復短暫的缺血、再灌注不僅未引起心肌細胞壞死,反而使心肌ATP的消耗減慢。對犬心髒給予連續4次5分鐘缺血、5分鐘再灌注的處理後,制作心肌缺血40分鐘、再灌注4天的心肌梗死模型,結果顯示:預處理組心肌梗死的體積僅為對照組的25%,預處理顯示出明顯的心肌保護作用。在腦研究中,20世紀60年代曾有腦的預處理和缺血耐受的報道,但這一奇特現像一直未被人們重視。約30年後,當發現了心髒預處理的保護作用後,研究者逐漸認識到給予不引起腦組織可逆性損傷的短暫性腦缺血,將減輕以後更嚴重或更具破壞性的腦損傷程度。

    1990年,Kitagawa 等在沙土鼠全腦缺血模型中觀察到缺血預處理的腦保護作用,該研究采用夾閉雙側頸總動脈的全腦缺血模型,夾閉5分鐘以上可引起海馬CA1區死亡,而夾閉2分鐘的輕度缺血僅引起高能磷酸化合物的消耗和蛋白質合成的紊亂,但並不產壞死。當夾閉2分鐘作為預處理,在24小時及48小時後給予阻斷頸總動脈血流5分鐘,沙鼠的海馬CA1區死亡得到逆轉。相同的結果在大鼠、小鼠中也被觀察到。1994年,Glazier等在大鼠MCAO模型中觀察到了缺血耐受現像。之後的10多年,研究者們進行了大量缺血預處理後的腦保護研究,並在此基礎上采用了多種藥物等預處理方式探討其作用,以獲得缺血預處理同樣的效應,並延伸出“化學預處理(chemical preconditioning)”或“藥物預處理(pharmacologic preconditioning)”。(表11-1-1)

    ……


     
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