目錄

篇歷史與基本原理

1引言：光醫學的發展史（）

2光醫學領域中激光和光源的發展史和基本原理（）

21引言（）

22光源類型（）

23光束的剖面圖：頂帽結構與高斯結構（）

24脈衝分布：方形與尖形（）

25醫用激光器之旅（）

26小結（）

3光組織相互作用（）

31引言（）

32光在組織中的傳播（）

33組織光學參數的測量（）

34光組織相互作用在生物醫學成像和診斷中的應用（）

35光組織相互作用在手術和治療中的應用（）

36小結（）

4光動力療法的發展史和基本原理（）

41光動力療法的光化學和光物理基本原理（）

42光化學療法和光動力療法的前身（）

43光動力療法：一個偶然的發現（）

44卟啉類推動光動力療法的實驗研究（）

45卟啉和光動力療法戰後重返：血卟啉及其衍生物的臨床推進（）

46二代光敏劑（）

47小結與展望（）

5低能量激光治療的發展史和基本原理（）

51引言與發展史（）

52激光與組織相互作用的生物化學和生物物理學機制（）

53低能量激光治療的生物醫學應用（）

54小結與前景展望（）

第二篇光致疾病

6紫外線對皮膚的影響（）

61皮膚：結構與功能（）

62紫外線（）

63紫外線對皮膚的影響：分子層面（）

64紫外線對皮膚的影響：細胞或組織層面（）

7光化癌變與非黑色皮膚癌（）

71引言（）

72非黑色素瘤皮膚癌（）

73NMSC的實驗模型（）

74光致癌實驗中所需設備（）

75紫外線引起的基因突變可導致NMSC（）

76紫外線誘導的角質形成細胞惡性轉化過程中的細胞改變（）

77UV調節的致癌信號通路（）

78紫外線誘導NMSC的免疫繫統控制（）

79紫外線誘導NMSC逃避抗腫瘤免疫繫統的機制（）

710太陽紫外線輻射抑制的抗腫瘤免疫反應（）

711小結（）

8自身免疫性光線性皮膚病（）

81獲得性自身免疫性皮膚病（）

9光惡化性皮膚病（）

91引言（）

92自身免疫性光惡化皮膚病（）

93脂溢性皮炎（）

94糙皮病（）

95播散性淺表光線性汗孔角化病（）

96酒渣鼻（）

97毛囊角化病（）

98家族性良性慢性天皰瘡（HaileyHailey病）（）

99小結（）

10光老化（）

101引言（）

102光老化的臨床和病理表現（）

103光老化的發病機制（）

104紫外線輻射的內源性防御機制（）

105皮膚損傷分類標準（）

106光老化研究的動物模型（）

107光老化的治療（）

11紫外線輻射誘導的免疫抑制（）

111引言（）

112發色團和免疫調節劑的誘導（）

113局部免疫抑制機制（）

114全身性免疫抑制機制（）

115UV誘導的免疫抑制對人類疾病的影響（）

116小結（）

12卟啉病（）

121引言（）

122遲發性皮膚卟啉病與肝紅細胞生成性卟啉病（）

123遺傳性糞卟啉病與變異型卟啉病（）

124先天性紅細胞生成性卟啉病（）

125紅細胞生成性原卟啉病（）

126急性間歇性卟啉病（）

127ALA脫水酶性卟啉病（）

13光保護（）

131引言（）

132防曬霜（）

133全身性光保護藥物（）

134衣物的光保護作用（）

135玻璃的光保護（）

136結論與展望（）

14光化學保護性植物抗氧化劑（）

141引言（）

142光致癌（）

143紫外線輻射誘導的老化或光老化（）

144皮膚癌的光化學防護（）

145防曬霜遠遠不夠（）

146植物性抗氧化劑的光化學保護作用（）

147小結（）

15DNA修復脂質體逆轉皮膚DNA損傷（）

151功能性DNA修復的意義（）

152DNA修復酶脂質體（）

153展望（）

16氣候變化與紫外線輻射（）

161引言（）

162太陽紫外線輻射、臭氧層空洞與人類健康（）

163紫外線、臭氧光化學與氣候（）

164具有重要醫學意義的UVB和臭氧耗竭（）

165氣候與人類健康效應（）

166熱帶地區的氣候臭氧空洞和UVB輻射量（）

167熱帶地區UVB輻射損傷的增加（）

168從低緯度到高緯度氣候變化對人類健康的影響（）

169討論（）

1610小結（）

17維生素D的光化學和光生物效應（）

171史前背景（）

172歷史發展（）

173前維生素D的光化學效應（）

174皮膚中維生素D3合成的調節（）

175影響皮膚維生素D3合成的因素（）

176在UVB輻射下血液中維生素D3的含量（）

177維生素D對鈣代謝平衡的影響（）

17825（OH)D的腎外代謝和非血鈣影響（）

179維生素D缺乏和不足的定義（）

1710缺乏陽光照射和維生素D不足所導致的慢性疾病（）

1711維生素D缺乏癥的預防和治療（）

1712小結（）

第三篇紫外線光療法

18銀屑病的UVB光療（）

181UVB光療簡介（）

182原理與機制（）

183作用光譜（）

184光療在銀屑病治療中的臨床應用（）

185禁忌證（）

186副作用（）

187小結（）

19PUVA治療（）

191引言（）

192原理與機制（）

193生物效應（）

194臨床應用（）

195治療方法（）

196禁忌證（）

197副作用（）

198監測指南（）

199小結與展望（）

20體外光化學療法（）

201引言（）

202ECP的作用機制（）

203ECP技術（）

204ECP對CTCL的治療作用（）

205ECP對GvHD的治療作用（）

206ECP對其他疾病的治療作用（）

207小結（）

21UVC治療感染（）

211引言（）

212UVC照射治療感染（）

213UVC對創傷愈合的作用（）

214UVC對哺乳動物組織和細胞的作用（）

215微生物能否對UVC治療產生耐受性（）

216專家述評（）

217五年展望（）

第四篇光動力療法（PDT）

22光動力療法中光敏劑的開發和改良（）

221光動力療法中光敏劑開發和改良的研究進展（）

222光動力療法的歷史（）

223光敏劑的種類（）

224開發PDT腫瘤特異性光敏劑的方法（）

225通過金屬化優化單線態氧的產生（）

226同分異構體對光動力療效的影響（）

227PDT納米材料的應用（）

228PDT的其他應用（）

235氨基酮戊酸及其衍生物（）

2315氨基酮戊酸用於光動力治療的早期歷史（）

232血紅素的生物合成（）

233原卟啉Ⅸ在腫瘤組織選擇性生成（）

234ALA光動力治療的缺點（）

235ALA及其衍生物的光動力治療和光動力診斷（）

24基因編碼的光敏劑：結構、光敏機制和在光動力治療的潛在應用（）

241引言（）

242光敏機制：超氧化物與單線態氧（結構方面）（）

243基因編碼的光敏劑的應用（）

244小結與展望（）

25光動力療法的光劑量學：基本概念（）

251引言（）

252光在組織中的傳輸（）

253光通量與能流率（）

254劑量學實踐：PDT治療中的光分布（）

255未來的研究方向（）

26多模式劑量學（）

261引言（）

262單線態氧和光敏劑的擴散和反應模型概述（）

263基於模型的多模式劑量學（）

264直接的單線態氧監測劑量學（）

265化學或生化監測劑量學（）

266劑量學的生理監測（）

267未來研究方向（）

27細胞死亡和基於光動力療法的光氧化應激（）

271引言（）

272細胞死亡：從生物化學到免疫生物學（）

273細胞死亡和光動力療法介導的光氧化應激：劑量與細胞死亡程序關繫概述（）

274光氧化應激誘導的意外壞死（）

275光氧化應激介導的程序性壞死和壞死性凋亡（）

276光氧化應激介導的凋亡：內源性或外源性生物化學執行途徑（）

277光氧化應激介導的凋亡：耐受原性和免疫原性免疫生物學特性（）

28血管和細胞靶向的光動力療法（）

281引言（）

282PDT介導的細胞應答（）

283PDT介導的血管損傷（）

284PDT的血流動力學效應（）

285腫瘤微環境作為PDT介導的細胞和血管損害的效應器（）

286小結（）

29光動力療法用於增強抗腫瘤藥傳遞（）

291引言（）

292多種機制研究的實驗數據（）

293PDT用於藥物傳遞的參數優化（）

294PDT用於藥物傳遞的展望：從實驗室到臨床（）

295小結（）

30用於癌癥治療的靶向光動力療法（）

301引言（）

302光敏劑的生物分布和自然選擇性（）

303腫瘤新生血管的靶向（）

304PDT：腫瘤細胞靶向（）

305小結（）

31提高癌癥光動力療法療效的基於機制的聯合策略（）

311引言（）

312基於機制的PDT聯合治療策略（）

313進一步提高PDT聯合治療效果（）

314小結（）

32用於光動力癌癥治療的納米顆粒（）

321簡介：用於光動力治療的納米技術（）

322用於光動力治療的納米顆粒類型（）

323納米顆粒在光動力治療腫瘤中的前景（）

33光動力療法的藥物傳遞策略（）

331引言（）

332局部藥物運送（）

333全身藥物運送（）

324小結（）

34臨床感染性疾病的抗菌光動力療法（）

341引言（）

342抗菌光動力療法的一般特性（）

343光敏劑的分類及其在感染性疾病的應用（）

344小結與展望（）

35光動力療法與免疫繫統（）

351引言（）

352光動力療法的免疫效應（）

353PDT引起的免疫刺激效應（）

354PDT引起的免疫抑制作用（）

355PDT新策略（）

356小結（）

36熒光膀胱鏡檢查膀胱癌：從實驗室到臨床——Hexvix的故事（）

361引言（）

362Hexvix的歷史背景（）

363Hexvix的發展（）

364產業發展（）

365HAL在其他器官治療的應用（）

366小結（）

37光化學內化：一種從實驗研究走向臨床應用的新型大分子靶向治療技術（）

371引言（）

372背景（）

373得益於PCI技術的潛在療法（）

374PCI的臨床發展和應用（）

375小結（）

38Tookad的故事：從實驗室到臨床（）

381引言（）

382從卟啉到二氫卟吩和細菌卟吩（）

383從光合作用到光動力治療（）

384通過血氧水平依賴性磁共振在體監測血管靶向光動力療法（）

385從光化學治療到血管靶向的腫瘤消融術（）

386從研究到應用（）

387選擇局限性前列腺癌為個臨床應用（）

388Tookad VTP與早期前列腺癌局部治療的新概念（）

389從Tookad VTP到TS（WST11）VTP的轉變（）

3810TS：一種水溶性的高純度Ⅰ型光敏劑（）

3811TS VTP的全身影響（）

3812TS VTP治療低風險、局限性前列腺癌（）

3813改進的TS和優於VTP的新型BchlDs（）

3814氧化應激模型中TS的作用（）

3815小結（）

39光動力療法在眼科學的應用（）

391引言（）

392良性病變（）

393惡性病變（）

394PDT和其他治療方式結合（）

395小結（）

40光動力療法在皮膚病學的應用（）

401引言（）

402皮膚病學局部PDT治療的標準步驟（）

403皮膚準備（）

404光敏劑（）

405光源與光照參數（）

406熒光診斷（）

407臨床療效與疼痛管理（）

408腫瘤學適應證（）

409非腫瘤學適應證（）

4010小結（）

41光動力療法在胃腸道的應用（）

411引言（）

412光敏劑（）

413光源與發射裝置（）

414應用（）

42光動力療法在腦腫瘤的應用（）

421引言（）

422惡性腦腫瘤的光診斷（）

423惡性腦腫瘤的光動力治療（）

424腦內光診斷和光動力治療的特殊設備（）

425小結（）

43惡性胸膜疾病的光動力治療（）

431引言（）

432惡性胸膜疾病的手術治療（）

433PDT治療惡性胸膜疾病的初步臨床前進展（）

434PDT治療惡性胸膜間皮瘤的臨床結果（）

435PDT治療非小細胞肺癌的臨床結果（）

436藥物/光間斷照射的影響與肺保留手術的重要性（）

437小結（）

44中國光動力療法臨床應用概況（）

441引言（）

442PDT的臨床進展（）

45俄羅斯聯邦光動力療法和熒光診斷（）

451引言（）

452用於熒光診斷和PDT的激光和光源（）

453Photosens的臨床引用（）

454Radachlorin的臨床研究（）

455Photoditazin的臨床研究（）

456Alasens的臨床研究（）

第五篇低能量激光（光）療法

46低能量激光療法中的發色團（）

461引言（）

462相干光和偏振光在低能量激光療法中的作用（）

463通過激活呼吸鏈增強細胞代謝：一種普遍的光生物學作用機制（）

464通過激活非線粒體光感受器增強細胞的代謝：間接激活/抑制（）

465小結（）

47低能量激光療法信號傳導通路（）

471引言（）

472LLLT與細胞增殖分化（）

473LLLT抑制細胞凋亡（）

474高能量密度LLLT下抑制細胞活力和誘導細胞凋亡的研究（）

475小結（）

48低能量激光療法的照射參數、劑量反應和設備（）

481引言（）

482照射參數（）

483劑量參數與劑量效應（）

484劑量效應與劑量有效率（）

485設備（）

49低能量激光療法：腫瘤治療引起的黏膜炎管理的新範例（）

491引言（）

492文獻檢索和排除方式（）

493方法學質量評估（）

494討論（）

495小結（）

50傷口愈合的低能量激光療法（）

501引言（）

502LLLT影響傷口愈合的潛在機制（）

503特殊臨床應用（）

504小結（）

51用於疼痛治療的低能量激光療法（）

511引言（）

512疼痛的治療（）

513疼痛和疼痛網絡的神經生理學基礎（）

514激光在阻滯神經傳導中的應用（）

515周圍神經阻滯減少中樞效應（）

516激光放射是如何抑制動作電位（）

517激光介導的傷害感受器阻滯效應（）

518激光與神經遞質（）

519低能量激光療法與疼痛緩解（）

5110激光在不同疼痛類型中的臨床應用（）

5111神經性炎癥（）

5112交感神經依賴的持續性疼痛（）

5113緩解疼痛的預防治療（）

5114LLLT與淋巴組織活動（）

5115LLLT治療後疼痛可能加重（）

5116激光治療疼痛的未來發展方向（）

52低能量激光療法在關節炎和肌腱疾病的應用（）

521引言（）

522骨性關節炎病理（）

523肌腱疾病病理（）

524關節炎和肌腱疾病的炎癥調節藥物治療（）

525退行性病變的藥物預防（）

526低能量激光療法對肌腱疾病和關節炎的病理影響（）

527小結（）

53低能量激光療法和發光二極管療法對肌肉組織的效應：性能、疲勞和修復（）

531引言（）

532低能量激光療法和發光二極管療法提升肌肉性能（）

533發光二極管療法和運動（）

534LLLT和LEDT對改善性能修復損傷和預防肌肉疲勞的作用機制（）

535活性氧（ROS）與活性氮（RNS）（）

536肌肉損傷的修復（）

537對基因表達的影響（）

538可能的作用方式（）

539全新的視角（）

54低能量激光療法在腦卒中等腦疾病的應用（）

541腦組織的近紅外激光透射率（）

542LLLT在腦卒中的應用（）

543LLLT在創傷性腦損傷的應用（）

544LLLT在帕金森病的應用（）

545LLLT在阿爾茨海默病的應用（）

546LLLT在肌萎縮側索硬化的應用（）

547小結（）

55低能量激光療法在神經和脊髓再生的應用（）

551引言（）

552LLLT在神經再生的應用（）

553LLLT治療中樞神經繫統損傷（脊髓損傷）（）

554臨床結果（）

555激光劑量（）

556小結（）

56低能量激光療法在口腔醫學的應用（）

561引言（）

562口腔醫學LLLT的臨床治療方案（）

563主要臨床適應證與治療方案（）

57低能量激光療法與干細胞（）

571引言（）

572干細胞（）

573低能量激光照射（）

574激光與干細胞（）

575干細胞與組織工程（）

576干細胞與腫瘤（）

577倫理問題（）

578小結（）

58低能量激光療法在醫療美容和皮膚病學的應用（）

581引言（）

582低能量激光療法在皮膚病學的應用（）

583低劑量激光療法治療脫發（）

584低劑量激光療法治療減脂和橘皮樣皮膚（）

第六篇外科激光治療

59激光和強脈衝光治療皮膚病（）

591引言（）

592激光治療原理的開創性研究和進展（）

593臨床應用（）

594激光輔助給藥（）

595激光診斷顯微鏡（）

60激光在眼科的應用（）

601引言（）

602眼前節（）

603眼後節（視網膜）（）

61激光在口腔醫學的應用（）

611引言（）

612過敏癥治療（）

613激光器在預防口腔醫學的應用（）

614激光器在口腔修復學的應用（）

615激光在小兒口腔醫學的應用（）

616激光在口腔種植學的應用（）

617激光輔助牙髓病治療（）

618激光輔助外科治療（）

619激光輔助牙周病治療（）

6110激光輔助口腔美容（）

6111激光輔助正畸治療（）

6112小結（）

62激光在泌尿外科學的應用（）

621引言（）

622鈥：釔鋁石榴石（Hol：YAG）激光器（）

623釹：釔鋁石榴石激光器（）

624磷酸鈦氧化鉀（KTP）激光器（）

625二極管激光器（）

626銩：釔鋁石榴石激光器（）

627小結（）

63激光在耳鼻咽喉科學的應用（）

631引言（）

632二氧化碳激光器（）

633光血管破壞激光器（）

634Nd：YAG激光器（）

635氬離子激光器（）

636銩激光器——2 μm的連續激光器（）

64納米顆粒靶向激光在治療診斷學的應用（）

641引言（）

642成像與診斷（）

643光觸發藥物運輸繫統（）

644小結（）

65激光免疫療法（）

651引言（）

652光熱效應（）

653激光消融聯合免疫治療（）

654初步臨床實驗（）

655小結（）

66用於組織修復的光化學交聯反應（）

661引言（）

662光化學交聯（）

663RB和綠光的光化學交聯（）

664角膜手術（）

665皮膚手術（）

666周圍神經的修復（）

667血管吻合（）

668肌腱修復（）

669聲襞修復（）

6610結腸吻合術（）

6611PTB的機制（）

6612小結（）

第七篇其他光療法與未來展望

67光學引導的腫瘤干預（）

671引言（）

672現有的腫瘤治療方法和困境（）

673與介入引導相關的光子技術（）

674具體舉例（）

675小結與展望（）

68光療法在新生兒黃疸的應用（）

681新生兒黃疸的病理生理和生物化學機制（）

682初步光療試驗和藍光治療的起源（）

683非結合性膽紅素在藍光下的產物（）

684藍光療法治療新生兒非結合性高膽紅素血癥的臨床意義（）

685新生兒黃疸治療光源的發展（）

686未來方向（）

69精神疾病光療法療效的生物學依據（）

691引言（）

692光、發病季節與神經遞質（）

693季節性情感障礙、光與視網膜（）

694非季節性抑郁癥（）

695進食障礙（）

696BLT的副作用和潛在危害（）

697小結（）

70光醫學和光動力療法的發展（）  

非常榮幸地能為我和黃櫻櫻博士主編的《光醫學手冊》之中文譯本寫序。自2013年《光醫學手冊》在佛羅裡達州的波卡拉頓首次出版以來，它為我們提供了光醫學這一新興學科在生物醫學領域全面、前沿的資訊，並彙聚了全世界的專家團隊來全面闡述光在醫療健康和醫學科學中的應用。這本書以光醫學的歷史和基礎為引子，進而詳細闡述了光在治療中的各種應用，這些應用統稱為光療法。它有助於我們了解由光引起的人類疾病、光保護的基本原理以及光療法在臨床實踐中的主要應用。

本書開篇講述了過去兩個世紀以來，光醫學領域先驅們的歷史軼事，並介紹了光醫學相關的物理和生物理論基礎，隨後闡述了由光引起的各種疾病，包括皮膚癌、皮膚病和免疫抑制疾病。其餘內容重點展示了不同類型的光（不同波長、不同強度）在臨床治療中的重要應用，討論了利用紫外線光療法治療皮膚病和皮膚感染；介紹了光動力療法的基礎理論知識以及它在癌癥治療和其他醫學專科中的應用；涵蓋了低能量激光（光）療法（現稱“光生物調節”）的機制研究和臨床應用，並且還介紹了高能量或外科激光治療在諸如口腔科和皮膚科等各個專科中的應用；後總結了其餘類型的光療法。

書中涉及的許多內容都與中國的醫學讀者密切相關。要強調的是，中國傳統醫學歷史悠久，這其中也包括了光療法的治療應用。近年來，中國在光動力療法（photodynamic therapy，PDT）領域取得了巨大的進展，其中包括中國公司專門為中國醫院和醫生設計並合成的光敏劑。在中國， PDT已成為治療葡萄酒色痣和痤瘡等一繫列皮膚疾病的主流醫療手段。目前中國已成為世界上主要的醫用光源生產國，生產的醫用光源包括發光二極管（LED）和各種激光器。由於不像激光那樣存在一些安全問題，LED特別適用於光生物調節，這意味著LED能夠成為大眾家用光療設備，而中國產商正充分利用這一機遇。事實上，自《光醫學手冊》出版的8年以來，LED和光生物調節的聯合應用已經成倍增長。當然，本書概述的低能量激光（光）療法的基礎理論知識自始至終都十分重要。

我們期待光醫學能在全世界尤其是中國不斷發展，而本書作為光醫學中文書籍中具有指導意義的參考書，將推動促進光醫學在中國的蓬勃發展。

Michael R.Hamblin  黃櫻櫻

第三篇紫外線光療法

18銀屑病的UVB光療

181UVB光療簡介
光療是一種針對許多皮膚病癥的有效治療方法，其出現極大地豐富了皮膚病學的治療途徑。它通過調節或抑制致病機制從而達到預防和逆轉疾病進程的目的。中波紫外線（Ultraviolet B，UVB）光療是一種基於多次進行波長在290~320 nm的非電離輻射的療法，幾十年來該療法已成功地運用於治療銀屑病和其他炎癥性皮膚病。本章將就針對銀屑病的UVB治療作整體概述，因為它是處理這一常見的炎癥性皮膚病深入的治療方式之一。
1811歷史回顧
光療始於日光療法，早在千百年前就有了利用自然光治療皮膚病的記載。至19世紀，紫外線（Ultraviolet， UV）的概念纔出現。到19世紀後半葉，人工輻射源已用於治療那時主要的皮膚疾病：痤瘡、麻風病、尋常狼瘡、糙皮病、銀屑病、瘙癢和梅毒（Roelandts 2002）。1903年，皮膚科醫生Niels Ryberg Finsen因利用碳弧燈的強輻射治療尋常狼瘡（一種皮膚結核）的開創性工作，獲得諾貝爾醫學和生理學獎。這種人工輻射源也適用於銀屑病病人。隨著對光療物理特性的深入了解，特定波長可針對性地用於治療包括銀屑病在內的各種皮膚疾病，新型輻射源的開發也得到不斷發展。
1812什麼是銀屑病？
為了更好的理解光療對銀屑病的治療作用，在這裡我們先為沒有醫學背景的讀者介紹一下這種皮膚病。銀屑病是一種常見的皮膚病，世界上約2%的人口患有該病證，其分布有地域差異性，臨床表現為紅色丘疹或斑塊上覆有厚厚的銀白色（或雲母樣）的鱗屑。銀屑病的發病範圍可以從單個、硬幣大小的斑點泛發到整個身體表面。當然，後者的情況十分罕見。這種炎癥性皮膚病的發病機制是多因素的。針對家族聚集性病例和雙胞胎的研究早就提出了銀屑病的遺傳傾向。已經鋻定出了幾種能導致銀屑病發病風險增高的基因，此外，多種環境因素可能會觸發具有遺傳背景的銀屑病的發生。發病位置通常與身體創傷的位置相關，如大關節（膝蓋和肘部），這暗示了身體創傷是誘發銀屑病的一個因素。如劃痕、曬傷或皮疹這樣的輕微皮膚外傷都可能誘發這些部位的病變。鏈球菌屬感染（膿毒性咽喉炎）是誘發銀屑病從水滴大小到廣泛爆發的常見因素，特別是在年輕人群體中。感染、內分泌變化、藥物治療和情緒緊張亦可促發本病。大量飲酒、吸煙和肥胖均為銀屑病發病的相關因素。盡管現已有多種治療手段來緩解銀屑病，但許多病人仍會反復發作。由於銀屑病的遺傳傾向無法改變，當前尚無徹底治愈的方法。
圖181示一個患有慢性銀屑病的成年人的膝蓋部位。在患處，皮膚厚而硬，並覆蓋著白色鱗屑固體層。鱗屑刮除後可見到紅色的皮膚底層，且該區域易出血。皮膚的結構基本分為3層：表皮層，由角質形成細胞構成；真皮層，位於表皮層下，含有血液可為表皮層供養；皮下組織，即皮膚的脂肪層。組織學圖像顯示表皮的增厚與角質形成細胞成熟有關（即肉眼可見的鱗屑），炎性細胞浸潤在真皮層和擴張的血管裡（這些血管在鱗屑剝離後易出血）。小插圖顯示的是一部分周圍正常的皮膚，這部分的表皮與銀屑病表皮厚的紅色鱗屑不同，是很薄的成熟表皮層。
圖181銀屑病。左側為慢性斑狀銀屑病的臨床表現。圖示銀屑病的皮膚表面沒有鱗屑。右側為銀屑病皮膚垂直截面的顯微鏡圖像；右邊小插圖為正常表皮參照。E和e表明銀屑病和正常表皮的厚度；H和h指示銀屑病角質層（鱗屑）和正常皮膚的厚度；C表示擴張毛細血管中的紅細胞；*表示炎性細胞的浸潤
由於銀屑病角質形成細胞的增殖速率往往比正常皮膚更高，故既往認為銀屑病是原發性表皮細胞即角質形成細胞性疾病。在過去的25年裡，人們認識到這種增殖由炎性細胞和炎性介質導致。如今，T淋巴細胞被視為銀屑病致病過程的主要原因。隨著人們逐漸了解銀屑病的致病機制，對光療如何作用於銀屑病的理解也有所增強。早期光療機制認為是由於紫外線引起的DNA損傷抑制了角質細胞過度增殖分裂，如今淋巴細胞在銀屑病中起到的作用使得人們更好地理解發病機制。實驗數據表明，促使活化的淋巴細胞凋亡在光療中起到決定性作用。
182原理與機制
UVB光療是指利用人工紫外線照射人體而無需添加外源性光敏劑的一種治療方法。它可以通過改變皮膚的免疫功能來有效地治療銀屑病。由於紫外光對皮膚的穿透深度有限，故紫外線的生物學效能主要作用於表皮層和真皮層上部。由於銀屑病是一種與表皮角質形成細胞過度增殖及活化的T淋巴細胞浸潤有關的疾病，因此UVB是一種合理的治療選擇。盡管目前對UVB是如何改善銀屑病等皮膚疾病的機制尚未完全闡明，但UVB引起的一些生物效應已經明確。
（1）UVB照射可通過影響DNA的合成從而抑制角質細胞和淋巴細胞的增殖。核DNA是紫外線輻射中一個主要的內源性發色團，它吸收UVB並生成光產物（Kulms et al.1999)。
（2）光療對DNA的影響主要在於導致嘧啶二聚體的形成，這也是大多數光生理學效應的原因；光療對DNA的其他影響也包括6，4’光產物的形成（量雖少但作用大，如可能導致細胞癌變）。
（3）UVB誘導的DNA損傷通過抑癌基因p53參與細胞周期控制，影響DNA修復、細胞存活以及細胞活化、凋亡和死亡的過程。
（4）除了DNA損傷外，UVB還會影響包括分子這樣在內的細胞表面結構，例如，細胞因子、白細胞介素1和表皮生長因子。它們聯合死亡受體CD95可以影響轉錄調控、增殖和存活（Rosette and Karin 1996; Leverkus， Yaar and Gilchrest 1997)。
（5）UVB通過減少炎癥細胞因子，調節T輔助淋巴細胞的比例，誘導調節性T細胞以及改變T細胞形態來抑制炎癥細胞（Weichenthal and Schwarz 2005)。UVB能抑制朗格漢斯細胞（是皮膚免疫功能的核心）並減少其數量（Gruner et al.1992; DeSilva et al.2008)。
（6）UVB對尿刊酸有異構作用，經紫外照射後尿刊酸從順式變成反式，從而引起更多的免疫抑制作用。
成功的UVB光療效果可使銀屑病皮損表皮中的細胞和分子變化恢復到正常的表皮狀態。如角蛋白16，α3整聯蛋白和類胰島素生長因子受體等蛋白質在銀屑病皮膚中增加，它們作為過度增殖標志物，經UVB治療後會減少（Krueger et al.1995)。
183作用光譜
作用光譜是不同波長對應其效應的圖譜。它展示了吸收光子產生一個特定結果時有效的輻射波長。例如，紅斑的作用光譜（見圖182），該圖描述了紫外波長誘導曬傷反應的相對效率。由於銀屑病需多次光療纔能清除鱗屑，故治療銀屑病的作用光譜較難確定。盡管如此，仍有不少研究人員為確定有效的治療波長做出了不懈的努力。
圖182銀屑病光療的作用光譜。該作用光譜顯示的是病人在不同波長下祛除銀屑病有效劑量的倒數（三角形）。虛線顯示了同一病人的紅斑作用光譜（正方形)。對於該病人，300~313 nm是有效的波長範圍。綜合上述數據，波長為313 nm（From Parrish， Jand Jaenicke， K， JInvestigDermatol， 76， 359362， 1981)
1831實驗數據
Torkel Fischer（1976)曾發表文獻稱，313 nm的光療能有效祛除斑塊狀銀屑病。盡管他測試的波長數量有限，但他的結果指出了一個具有治療功效的特定波長。Parrish和Jaenicke（1981)延續了Fischer的研究，他們探索了大量UVC和UVB範圍內波長的銀屑病治療效果，其結果顯示，波長達到290 nm時，盡管會引起紅斑卻無治療效果（見圖182）。而296~313 nm間的波長引起的紅斑可產生顯著的清除效果。盡管此項研究例數不多，但結果再次證明313 nm的輻射具有良好的銀屑病治療效果（Parrish and Jaenicke 1981)。Van Weelden等人（1980)利用具有不同峰值的寬帶紫外光源照射銀屑病病人，發現較長的波長對銀屑病無療效，而波長越短療效越弱，的治療波長在UVB波段的約310 nm處。Phillips TL01熒光燈能產生約311 nm的窄峰光［現通常被稱為窄譜UVB（Narrowband UVB，NBUVB)］，是目前用於治療銀屑病的主要光源設備。
184光療在銀屑病治療中的臨床應用
光療是一種治療銀屑病高效又安全的方法。根據光源的頻譜性能，它通常可分為寬譜中波紫外線光療（Broadband UVB， BBUVB）和窄譜中波紫外線光療（NBUVB）。光療可在醫院、門診甚至病人家中進行，全身光療通常使用一種整體浴箱式的裝置，內置紫外線燈管（見圖183）。應用補骨脂素加上長波紫外線照射的光化學療法（Psoralen plus UVA，PUVA）是另一種類型的皮膚光療方法，該方法在本書的另一章中進行了詳細描述。
圖183光療室。該浴箱式裝置截面為六邊形，配有UVB發射熒光管。其他光療室也可能是圓形或正方形的。現代化的光療室都內置電子控制和集成劑量調控裝置，以避免無意間過度照射的危險。為了防止室內過熱，空氣從底部平臺進入，從頂部的狹縫中排出
1841BBUVB與NBUVB的比較
BBUVB是日光療法外先用於治療銀屑病的光療方式。傳統的BBUVB燈發射的是整個UVB波段的光線，包括用於治療皮膚疾病效果的較長波長以及能引起皮膚灼傷的較短波長。過量的光照可能會引起光毒性作用，從而抵消了光療的治療效果，因此需根據病人的舒適度和治療效果選擇UVB劑量。多年來，人們不斷開發出新的輻射源以提高效率並減小潛在副作用。通常這些光源都能減少低效短波UVB（290~300 nm）的輻射。圖184為UVB治療輻射源的發射光譜。
近年來，在許多地方NBUVB已取代BBUVB，因為NBUVB似乎對銀屑病治療更有效。NBUVB燈的輸出波長包含了治療波長範圍的窄峰，且在較短波長範圍內的輻射量很少。理論上，NBUVB要比傳統的BBUVB更安全、更高效，即能更好地清除皮損且更快地緩解病情。盡管如此，仍有小部分銀屑病病人不能耐受NBUVB，卻對BBUVB光療有良好的臨床反應，因此BBUVB仍是NBUVB有效的替代方案（Pugashetti， Lim and Koo 2010)。
圖184用於光療的UVB輻射源的發射光譜。淺灰色表示Philips TL12寬帶UVB管；深灰色表示Philips TL01窄譜UVB管；黑線表示XeCl準分子激光。低於296 nm的波長會引起皮膚光毒性，而無銀屑病治療效果；使用窄譜光源發射窄波可以提高治療功效
1842準分子激光和準分子燈
單頻準分子光（Monochromatic excimer light，MEL）可由激光器或特殊的燈發射，適用於受累面積小於體表面積10%的局限性的銀屑病和頑固性的病變。單頻準分子激光器通過惰性稀有氣體（如氙氣）和活性鹵化物氣體（如氯氣）共同作用產生一個受激二聚物（準分子），從而發射出UV範圍的波長（在此為308 nm）。準分子燈也是通過使用氙氣和氯氣來發射308 nm的非相干輻射光。與準分子激光相比，它的優勢在於可以治療較大面積的銀屑病皮損且具有較高的成本效益（Lapolla et al.2011; Mudigonda， Dabade and Feldman 2012)。與全身光療相比，使用單頻準分子激光作為靶向的NBUVB治療方式，其毒性更低，療程更短且紫外線累積劑量也更低（Stein， Pearce and Feldman 2008)。
1843治療方案
病人在進行光療之前應先測試個體紫外線的光敏感性。UVB是通過小紅斑量（Minimal erythema dose，MED）來確定照射劑量的。小紅斑量是紫外線照射皮膚引起界限清晰的粉紅斑的小劑量，通常在24小時後觀察結果。UVB的初始治療劑量為50%~70% MED，每周照射2~5次，隨後根據皮膚對光療的反應程度逐漸增加劑量。由於UVB紅斑的發生高峰在24小時內，增量可能會隨著每次連續治療的情況作出相應的調整。
既往銀屑病治療指南推薦BBUVB治療銀屑病應以70% MED為初始劑量，每周3~4次治療，每次治療增加10% MED的劑量，共治療15~25次（Zanolli 2004)。後續的多個治療指南建議使用NBUVB。標準方案建議以50％~70％MED為初試劑量，每周3次治療，每次較前次遞增10%~30% MED（Lapolla et al.2011)。UVB治療需要連續進行直到皮損完全清除或改善至狀態。
1844輔助治療
UVB可以被增加到、聯合局部或全身療法以增強療效及降低紫外線的累積量，來減少長期治療的副作用。維生素D衍生物卡泊三醇可增強療效但應在UVB照射後使用，這是因為該化合物在紫外線照射下會失活（Kragballe 2002)。地蒽酚與UVB是一種有效的聯合治療方法（Hnigsmann 2001)。補骨脂素和視黃酸也能增強UVB的療效（Ortel et al.1993; Guenther 2003)。還有文獻提出口服甲氨蝶呤與UVB聯合治療可產生良好的療效（Asawanonda and Nateetongrungsak 2006)。但需要注意的是，UVB輻射引起的回憶反應可能是引起副作用的原因。
1845其他應用
目前，人們對UVB光療的研究不僅僅限於銀屑病的治療，還對UVB尤其是NBUVB在其他皮膚疾病上的應用進行了研究。UVB療法也適用於特應性皮炎、白癜風、皮膚T細胞淋巴瘤、扁平苔蘚，以及某些類型的慢性蕁麻疹、瘙癢癥、脂溢性皮炎和移植物抗宿主病等的治療。光敏性疾病如多形性光疹、日光性蕁麻疹和種痘樣水皰病經過UVB光療後，看似“硬化”的病證均可得到改善（Bandow and Koo 2004; Gambichler et al.2005; Feldstein et al.2011）。本章內容未對這些疾病的治療方案進行描述。