了得網醫學_艾滋病胸部臨床影像診斷

內容簡介

本書由深圳、北京、上海、廣州及廣西等地的50多位從事艾滋病基礎研究、臨床診斷治療及預防的臨床專家和科研人員編寫而成。全書共分6章38節，圖片300餘幅，主要涵蓋了艾滋病並發癥的病理改變、實驗室檢測技術、臨床表現、診斷與治療及孕產婦HIV感染的處理和母嬰傳播的預防，以及HIV/AIDS監測與流行病學調查等；重點介紹了艾滋病胸部並發癥的臨床影像診斷，如艾滋病合並真菌性肺炎、艾滋病合並肺結核等的影像表現、影像特征及影像鋻別診斷等；同時還突出介紹了艾滋病胸部病變的介入放射學。

本書內容豐富全面、重點突出、圖文並茂、實用性強，是一本獨具特色的艾滋病專業書籍，適宜於相關臨床、科研、管理工作者及在校生學習使用。

作者簡介

陸普選、周伯平、馮鐵建、袁明遠、劉德純、劉艷

章艾滋病的基礎與臨床
節艾滋病的起源發展
第二節艾滋病的病原學基礎
第三節艾滋病的流行病學概況
第四節艾滋病的病理改變
第五節艾滋病的臨床表現
第六節艾滋病的實驗室技術
第七節艾滋病的臨床診斷及鋻別診斷
第八節艾滋病的臨床治療
第九節艾滋病的預防
第十節孕產婦HIV感染的處理和母嬰傳播的預防
第十一節中國HIV/AIDS監測與流行病學調查
第二章艾滋病的胸部影像診斷
節艾滋病合並細菌性肺炎章艾滋病的基礎與臨床
節艾滋病的起源發展
第二節艾滋病的病原學基礎
第三節艾滋病的流行病學概況
第四節艾滋病的病理改變
第五節艾滋病的臨床表現
第六節艾滋病的實驗室技術
第七節艾滋病的臨床診斷及鋻別診斷
第八節艾滋病的臨床治療
第九節艾滋病的預防
第十節孕產婦HIV感染的處理和母嬰傳播的預防
第十一節中國HIV/AIDS監測與流行病學調查
第二章艾滋病的胸部影像診斷
節艾滋病合並細菌性肺炎
第二節艾滋病合並真菌肺炎
第三節艾滋病合並肺結核
第四節艾滋病合並非結核分枝杆菌肺病
第五節艾滋病合並病毒性肺炎
第六節艾滋病與腫瘤
第七節艾滋病相關心血管疾病
第八節艾滋病相關心肌炎與心肌病
第九節艾滋病相關心包炎和心包積液
第三章艾滋病胸部病變的影像鋻別診斷
節概述
第二節艾滋病常見肺部感染的影像鋻別診斷
第四章艾滋病胸部病變相關的介入放射學
節細針抽吸組織活檢
第二節胸部活檢
第三節艾滋病相關氣胸的治療
第四節胸水及膿胸的處理
第五節中央靜脈通道的建立
第六節其他相關介入技術
第七節減少介入操作過程中的HIV醫源性感染風險
第五章醫務人員職業暴露與HIV預防傳染
節概述
第二節感染危險
第三節放射學警惕
第四節意外刺傷
第五節艾滋病和衛生保健工作者
第六節醫護人員的職業防護
第六章艾滋病相關性皮膚黏膜疾病
節常見的HIV相關性皮膚病
第二節 HAART對皮膚黏膜疾病的影響
第三節抗反轉錄病毒藥物常見的皮膚黏膜不良反應

在線試讀

章艾滋病的基礎與臨床
節艾滋病的起源發展
一、艾滋病及艾滋病病毒感染者定義
艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome ，AIDS）的英文音譯。它是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus ，HIV ，俗稱艾滋病病毒）引起的乙類傳染病。主要傳播途徑是經性接觸傳播、血液傳播及母嬰傳播。
HIV 是引起艾滋病的病原體，當HIV 進入人體後，主要侵犯人體的免疫繫統，攻擊和殺傷人體免疫繫統中起重要作用的CD4 T 淋巴細胞，從而破壞人體的免疫功能，使大部分感染者抵抗疾病的能力極度下降而發生各種機會性感染和腫瘤等。
感染了HIV 的人，在發病之前其外表和健康人是一樣的。在醫學上，稱他們為HIV 感染者，也稱HIV 攜帶者。他們雖然外表健康，但其身體中的血液、精液、陰道分泌物、乳汁等體液含有HIV ，會傳播給他人。
HIV 感染者從感染初期算起，要經過數年甚至長達10 年或更長的潛伏期後纔會發展成艾滋病患者。艾滋病患者因抵抗能力極度下降會出現多種感染，如肺孢子菌肺炎、帶狀皰疹、口腔霉菌感染、肺結核、巨細胞病毒感染，以及特殊病原微生物引起的腸炎、肺炎、腦炎等。後期常常發生惡性腫瘤，直至因長期消耗，全身衰竭而死亡。
雖然全世界眾多醫學研究人員付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效藥物，也沒有可用於預防的有效疫苗。目前，艾滋病病死率幾乎達100 % ，已被我國列入乙類法定傳染病，並被列為國際衛生監測傳染病之一。
二、艾滋病的發現和發展史
（一）艾滋病的發現
1981 年6 月5 日，美國疾病預防控制中心（CDC）在《發病率與死亡率周刊》（《MM-WR》）上簡要介紹了5 例艾滋病患者的病史，這是世界上次有關艾滋病的正式記載。
在洛杉磯的男性同性戀中發現了5 例卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）患者。當時隻知道患者出現多種機會感染、機會腫瘤。確定是因獲得性免疫缺陷所致，但導致免疫缺陷的病因則不清楚，推測可能是病毒。美國CDC 希望各國通力合作，弄清病因。章艾滋病的基礎與臨床

節艾滋病的起源發展

一、艾滋病及艾滋病病毒感染者定義

艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome ，AIDS）的英文音譯。它是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus ，HIV ，俗稱艾滋病病毒）引起的乙類傳染病。主要傳播途徑是經性接觸傳播、血液傳播及母嬰傳播。

HIV 是引起艾滋病的病原體，當HIV 進入人體後，主要侵犯人體的免疫繫統，攻擊和殺傷人體免疫繫統中起重要作用的CD4 T 淋巴細胞，從而破壞人體的免疫功能，使大部分感染者抵抗疾病的能力極度下降而發生各種機會性感染和腫瘤等。

感染了HIV 的人，在發病之前其外表和健康人是一樣的。在醫學上，稱他們為HIV 感染者，也稱HIV 攜帶者。他們雖然外表健康，但其身體中的血液、精液、陰道分泌物、乳汁等體液含有HIV ，會傳播給他人。

HIV 感染者從感染初期算起，要經過數年甚至長達10 年或更長的潛伏期後纔會發展成艾滋病患者。艾滋病患者因抵抗能力極度下降會出現多種感染，如肺孢子菌肺炎、帶狀皰疹、口腔霉菌感染、肺結核、巨細胞病毒感染，以及特殊病原微生物引起的腸炎、肺炎、腦炎等。後期常常發生惡性腫瘤，直至因長期消耗，全身衰竭而死亡。

雖然全世界眾多醫學研究人員付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效藥物，也沒有可用於預防的有效疫苗。目前，艾滋病病死率幾乎達100 % ，已被我國列入乙類法定傳染病，並被列為國際衛生監測傳染病之一。

二、艾滋病的發現和發展史

（一）艾滋病的發現

1981 年6 月5 日，美國疾病預防控制中心（CDC）在《發病率與死亡率周刊》（《MM-WR》）上簡要介紹了5 例艾滋病患者的病史，這是世界上次有關艾滋病的正式記載。

在洛杉磯的男性同性戀中發現了5 例卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）患者。當時隻知道患者出現多種機會感染、機會腫瘤。確定是因獲得性免疫缺陷所致，但導致免疫缺陷的病因則不清楚，推測可能是病毒。美國CDC 希望各國通力合作，弄清病因。

1981 年，美國一名醫師發現他的一個患者不知為何患上一種和免疫繫統被破壞有關的疾病。從資料得知，這名患者是一名同性戀者，也是一名吸毒者。接下來數月，患有同樣類似病癥的患者越來越多，這些病癥的共同特征是身體的抵抗力變得很差，而且容易患上平常人不容易患上的感染。此外，大部分的患者是同性戀或吸毒者。不僅如此，連西歐也開始發現類似的病癥。醫務人員開始警惕起來，一種前所未見的流行病毒似乎開始蔓延開來。

1982 年，這種疾病被命名為“獲得性免疫缺陷綜合征” ，簡稱AIDS 或艾滋病。1983 年，法國科學家率先發現HIV 是艾滋病的病原體。當時法國巴斯德研究院蒙塔尼（ Montagnier）教授從淋巴腺病綜合征的男性同性戀人群中分離到一種反轉錄病毒，稱為淋巴腺病綜合相關病毒（lymphadenopathy-associated ，LAV）。1984 年，美國國立癌癥研究所Callo 博士從患者體液中分離出一種與既往H TLV-Ⅰ / Ⅱ （人T 細胞白血病病毒Ⅰ 、Ⅱ 型）相似的病毒，並將其命名為嗜人類T 淋巴細胞Ⅲ 型病毒（human T-cell lymphotropic virus-type Ⅲ ，HTLV-Ⅲ ），和LAV 統稱為HIV 。

（二） HIV 病毒起源

隨著對HIV 研究的不斷深入，人們在不同的靈長類動物身上分離到類似於HIV 的猴免疫缺陷病毒，簡稱為SIV 。近，科學家對800 隻在熱帶雨林中捕獲的猴子進行了檢測，結果有16.6 % 的猴子感染了SIV 。SIV 基因的大小和組成與HIV 基本相同，但是SIV 在其自然宿主猴體內並不引起任何疾病。可是，當把從自然宿主內分離到的SIV 接種到非自然宿主猴時，將會導致類似於人類的免疫缺陷癥狀。科學家通過進一步的研究表明，人類的HIV 是靈長類動物SIV 的變種。目前，被HIV 感染的人類早期標本一共有3 個。一個是1959 年收集到的一位生活在非洲的成年男性的血漿，另外一個是1969 年在美國收集到的一位非洲後裔的人體組織標本，還有一個是1976 年一位死亡的挪威海員的人體組織標本。

1998 年，美國著名華裔科學家何大一領導的阿倫? 戴蒙艾滋病研究中心對1959 年采集的血漿標本進行了研究分析。他們認為，在這位非洲男性體內所發現的HIV 是HIV-1 。從它的進化程度來推斷，HIV-1 感染人類的時間應當是在1959 年以前不太長的一段時間內，大約是在20 世紀40 年代或者是20 世紀50 年代初期。2000 年1 月，美國洛斯阿拉莫斯國家實驗室的貝特? 科伯博士通過收集各種數據，建立了一個復雜的數學模型，然後由計算機模擬HIV 的進化過程。他得出結論說，HIV-1 是在1910 ～ 1930 年間進入人體的，地點是非洲西部。他認為自己所下結論的時間誤差為20 年。1986 年，法國巴斯德研究院的科學家蒙塔尼等分離出一種新的HIV ―― HIV-2 。與HIV-1 相比，HIV-2 顯得比較“溫和” 。它的潛伏期比HIV-1 長，傳染性也不及HIV-1 。HIV-1 在全球範圍內有超過4000 萬感染者，而HIV-2 隻有100 萬感染者，並且絕大多數分布在非洲西部。兩者的遺傳序列的相似程度也隻有40 % 。有關HIV-2 的來源自發現以來一直是個謎。在2003 年5 月12 日出版的《美國科學院院刊》上，比利時生物學家範達美發表了關於HIV-2 起源的研究文章。範達美對從非洲幾內亞比紹的一個小鎮上采集的HIV-2 感染者的樣本進行分析，並與當地黑白眉猴的SIV 進行比較，結果表明，HIV-2 早來源於黑白眉猴；另外，HIV-2 的起源也很早，先後於1940 年和1945 年通過黑白眉猴傳染給人。

（三）艾滋病的重要歷史進程

自1985 年以來用於HIV 抗體檢測的診斷試劑盒相繼問世，如間接免疫熒光法（IFA）、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和免疫印跡法（ Western Blot ，WB）。由於試劑盒的誕生，對於確定人體是否感染HIV 提供了依據，特別是控制HIV/AIDS 的傳播起到巨大的作用。

1998 年報道了一種改良的HIV 抗體檢測的酶聯免疫試驗（EIA）方法，進行了較多的研究且得到了廣泛應用。其原理是，HIV 感染者體內的HIV 特異性抗體水平在血清陽轉後初的幾個月裡逐漸增加。這種實驗方法的窗口期相對較長，大約為6 個月，這也是目前公認的用於估算發病率的此類方法的窗口期。該方法可以判斷HIV 感染者是否為早期感染，進而可以進行發病率的測算。至2005 年3 月，隨著BED-CEIA（BED 捕獲酶聯免疫法）這種新型實驗方法的日漸成熟，美國CDC 的“ HIV 發病率監測方案”終確定BED-CEIA 在發病率監測中的應用。在2005 年的7 月，全美國已有34 個州正式立法授權在轄區內實施HIV 發病率監測，覆蓋了美國大約85 % 的HIV 流行地區。HIV 發病率監測繫統已於2006年在美國所有的公立和私立醫療機構中全面實施，並在2008 年8 月次估算出2006 年美國新增56 300 例HIV 感染者，HIV 感染率為0.1228 ‰ 。

1985 年種艾滋病治療藥物疊氮胸苷（齊多夫定，AZT）問世，並證明AZT 能在體外通過抑制HIV 的反轉錄酶來抑制HIV 的復制。1986 ～ 1987 年應用於Ⅱ期臨床試驗，證明具有顯著效果，隨後開始大量應用於艾滋病患者的治療。AZT 雖然被用做艾滋病治療的藥物，但不能治愈艾滋病。1987 年春季，齊多夫定開始臨床治療艾滋病，顯著提高了生存期。

1988 年1 月世界衛生組織（WHO）在倫敦召開的由各國衛生部部長參加的世界衛生大會上，為喚起全人類共同抗擊這種災難性疾病醒悟，激發起與之鬥爭的決心，確定了每年的12 月1 日為“世界艾滋病日” 。

1989 年起一些發達國家開始致力於艾滋病疫苗的研究。

1998 年高效抗反轉錄病毒療法（ HAART）產生。1998 年在日內瓦召開的第12 屆世界艾滋病大會上，何大一首次提出了以核苷類反轉錄酶抑制劑、非核苷類反轉錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑聯合為基礎的HAART 治療方法。以下為艾滋病簡要歷史事件：1981 年，在5 例同性戀男人中發現卡氏肺囊蟲肺炎。

1982 年，正式命名為“獲得性免疫缺陷綜合征” ，即艾滋病。

1983 年，從艾滋病患者中分離出HIV 。

1987 年，美國FDA 批準AZT 用於艾滋病治療。

1993 年，AIDS 成為美國25 ～ 44 歲成人主要死因。

1995 年，鋻定病毒因素導致的卡波西肉瘤。

1996 年，美國艾滋病死亡率降低。

1996 年，發現HIV-1 相關的CXCR4 和CCR5 輔助受體。

1997 年，克林頓尋求10 年內發展艾滋病疫苗。

1998 年，首例發表報道脂質代謝綜合征。

2007 年，美國默克公司宣布歷經10 年艾滋病疫苗研究失敗。

三、艾滋病在全球傳播流行的發展歷史

自美國1981 年診斷出首例艾滋病患者以來，HIV 在全球範圍內的傳播速度驚人。據聯合國艾滋病規劃署和世界衛生組織2004 年11 月公布的《2004 年艾滋病流行報告》統計數字顯示，全世界的艾滋病感染人數突破3900 萬，新增感染者490 萬，另有300 多萬患者死亡。8 個非洲國家人均壽命因艾滋病而下降至40 歲。2004 年全球各地區感染艾滋病人數：撒哈拉沙漠以南的非洲地區有2540 萬，東亞和南亞地區有710 萬，拉美地區有170 萬，東歐和中亞地區有140 萬，東亞和太平洋地區有110 萬，北美地區有100 萬，西歐地區有61 萬，北非和中東地區有54 萬，加勒比地區有44 萬，澳大利亞和新西蘭有3.5 萬。非洲是世界上艾滋病蔓延快、感染人數多的地區。在20 年間因艾滋病而死亡的人有700 多萬，其中60 % 是女性，40 % 是男性。目前，非洲艾滋病患者和病毒攜帶者總人數近3000 萬，占全世界艾滋病患者和病毒攜帶者總人數的約70 % ，有艾滋病孤兒約1200 萬。這些國家如果還不采取有效措施，那麼他們很可能在不久的將來就會從這個地球上消失。現在，科學家基本上已經確認，HIV-1 來自於非洲黑猩猩，而HIV-2 來自於非洲黑白眉猴。

艾滋病嚴重威脅著人類的生存，已引起世界衛生組織及各國政府的高度重視。艾滋病在世界範圍內的傳播越來越迅猛，嚴重威脅著人類的健康和社會的發展，已成為威脅人們健康的第四大殺手。聯合國艾滋病規劃署2006 年5 月30 日宣布自1981 年6 月首次確認艾滋病以來，25 年間全球累計有6500 萬人感染HIV ，其中250 萬人死亡。到2005 年底，全球共有3860 萬名HIV 感染者，當年新增HIV 感染者410 萬人，另有280 萬人死於艾滋病。

2008 年7 月29 日聯合國艾滋病規劃署發布了《2008 年艾滋病流行狀況報告》。報告指出，2007 年，全球防治艾滋病的努力取得了顯著進展，艾滋病流行首次呈現緩和局勢，新增HIV感染者的數量及因艾滋病死亡的人數都出現下降；不過，各國的情況並不均衡，全球艾滋病患者的總數也仍然居高不下。2007 年全球新增HIV 感染者270 萬，比2001 年下降了30萬；因艾滋病死亡的人數為200 萬，比2001 年下降20 萬。截至2007 年底，艾滋病已經奪走了2500 萬人的生命，並且仍有3300 萬HIV 感染者。

四、艾滋病在中國的傳播

中國於1985 年發現首例HIV 感染病例。1985 年，一位到中國旅遊的外籍青年患病入住北京協和醫院後很快死亡，後被證實死於艾滋病。這是我國次發現艾滋病。

1995 年，發現的HIV 感染人數相當於1985 ～ 1994 年的累計總人數；1995 ～ 2000 年，報告的HIV 感染人數平均每年遞增30 % ；進入21 世紀HIV 感染報告人數繼續較前大幅度增加。由於2004 年加強獻血人員的篩查，以及哨點監測和檢測的擴大和加強，中國現在HIV 感染率在一般人群為0.04 % ～ 0.07 % ，處於低的HIV 感染率國家，盡管流行仍在繼續和擴大，但感染率在減慢。在1985 ～ 2000 年底的15 年間，中國累計報告的發病人數和死亡人數分別為880 例和496 例，而2001 年和2002 年兩年合計報告的艾滋病發病人數和死亡人數分別為1742 例和716 例，2002 年全年報告艾滋病病例數比2001 年增長44 % 。2005 年評估顯示，中國現有HIV 感染者和病人約65 萬，其中艾滋病患者約7.5萬。2005 年新發生的HIV 感染者約7 萬，因艾滋病死亡約2.5 萬。盡管2005 年評估的存活HIV 感染者和患者數低於2003 年的估計數，發病人數和死亡人數依然嚴重，存在疫情進一步蔓延的危險。截至2010 年10 月31 日，中國累計報告艾滋病患者和HIV 感染者近32 萬例，其中艾滋病患者10 萬餘例。此外，報告的評估結果顯示，到2010 年底，中國存活的艾滋病感染者和患者總數估計將達74 萬人。2008 年全國報告艾滋病發病人數10 059 例，死亡人數5389 例（圖1-1）；2009 年發病人數13 281 例，死亡人數6596 例，發病率比上一年增加31.37 % ，死亡率增加21.77 % ；2010 年發病人數15 982 例，死亡人數7743例，發病率和死亡率分別比上一年增加19.73 % 和16.79 % 。

五、艾滋病抗病毒治療藥物的發展歷程

（一）艾滋病抗病毒治療的三個階段

1.“不治階段” 1981 ～ 1987 年，人們致力於AIDS 病因及致病機制的研究，臨床上尚無用於治療AIDS 的藥物，故AIDS 處於“不治”時期。

2.“難治階段” 從1987 ～ 1996 年AIDS 進入“難治階段” 。1987 年齊多夫定（ AZT）問世，其實該藥早年已經合成，參加抗癌藥物篩選，由於抗癌作用不理想而被擱置。HIV 被發現後，科學家在研究HIV 侵入人的CD4 + T 細胞後的生活史時，證實病毒首先在反轉錄酶的作用下將病毒的RNA 反轉錄為DNA ，然後再進入以後的幾個階段，而AZT 則具有抑制反轉錄酶的作用。AZT 屬核苷類似物（NRTIs），模擬胸苷，眾所周知，病毒的復制需要幾個基本的核苷，即胸苷、腺苷、鳥苷和胞苷。

AZT 體內代謝物具有抑制反轉錄酶的作用，此作用通過兩個機制來完成，其一是代謝物與天然底物（脫氧胸苷5′-三磷酸酯）競爭，並參與HIV DNA 的合成；其二是由模擬核苷嵌入HIV DNA 中，使DNA 鏈不能延長。繼AZT 後，新發展的抗反轉錄酶藥物有1991 年上市的去羥肌苷，屬腺苷類似物，1994 年的司他夫定則與AZT 相似，為胸苷類似物。這些藥物的作用機制相似，均作用於單一環節，因此效果有限，我們把1996 年以前AIDS 的治療稱為“難治階段” 。

3.“可治階段” 第三階段從1996 年至今，AIDS 進入“可治階段” ，這是由於1995 年12月起，另一類藥物即蛋白酶抑制劑（PIs）問世使得治療手段增多，可用PIs 聯合反轉錄酶抑制劑來治療AIDS ，即人們所稱的“雞尾酒療法” ，效果明顯增加。蛋白酶是病毒復制過程的另一重要酶，酶抑制劑可與蛋白酶的活性部位結合，並抑制其活性，使HIV 復制必需的成熟蛋白缺失，從而抑制HIV 復制。1995 年12 月首先問世的是沙奎那韋，1996 年出現利托那韋、茚地那韋。蛋白酶抑制劑的問世及聯合治療的開始，成為“可治階段”的標志。

1987 年個抗反轉錄病毒藥物AZT 首先問世，開始使用單一的核苷類反轉錄酶抑制劑治療HIV/AIDS 患者。Fischl 等對伴有肺孢子蟲肺炎（PCP），或者不伴有PCP 進展期的患者進行了相關的研究。在治療8 ～ 24 周的過程中，發現AZT 對艾滋病相關的死亡率、機會性感染的發生率均有明顯的降低作用，對臨床癥狀的改善、體重的增加也有一定的作用，CD4 T 淋巴細胞上升明顯。但是12 周之後，CD4 T 淋巴細胞回到治療前的水平。隨後又有很多相繼的研究，其對像包括伴有輕度癥狀和沒有任何癥狀、CD4 T 淋巴細胞處於不同水平的患者。研究結果顯示，AZT 可以降低疾病進展，但是對於存活率沒有顯著的影響。

雖然AZT 有一定的效果，但是隨著治療時間的延長，它的有效性下降。其他的核苷類藥物如DDC 、DDI 、D4 T 和3 TC 也相繼出現，它們的有效性得到了證實，但是單一藥物的作用不能持久，病毒載量很快反彈。於是開始了兩聯藥物的研究，這些研究顯示，兩聯藥物比單藥獲得了比較穩定的臨床益處。但是無論如何兩聯藥物的應用，不能夠獲得強大的、穩定的抗病毒治療效果。20 世紀90 年代中後期，何大一首先應用一個蛋白酶抑制劑加兩個核苷類反轉錄酶抑制劑治療HIV/AIDS 患者，取得了革命性的進展。它具有強大的抗病毒作用，可在血漿中檢測不到病毒，並且可長期維持這一療效。另外，還可以使被HIV 破壞的人類免疫功能獲得恢復或部分恢復。這種聯合用藥的方法被稱為高效抗反轉錄病毒療法（high-ly active antiretroviral therapy ，HAART）。抗反轉錄病毒療法的歷史可追溯到1987 年首個抗-HIV 藥物AZT 用於臨床，由此開始了抗反轉錄病毒的“單藥”治療時代。AZT 獨占抗-HIV 藥物市場達4 年之久，直到1991 年去羥肌苷上市。此後，扎西他濱、司他夫定、拉米夫定（3 TC）等藥物相繼上市。1993 ～ 1995 年開始了抗反轉錄病毒的“二聯”治療時代。盡管相繼出現過多種抗病毒藥物，但是在抗反轉錄病毒治療的前10 年裡並未顯現出令人矚目的進展，抗病毒治療並不能降低AIDS 病死率，所以AIDS 被認為是“不治之癥” 。

1995 年，何大一發現，將反轉錄酶和蛋白酶抑制劑這兩類抗艾滋病中的2 ～ 4 種組合在一起使用，比隻用AZT 療效顯著改善。由於使用了多種藥物，“雞尾酒療法”可以較大限度地抑制病毒的復制，並且能夠修復部分被破壞的人體免疫繫統，進而減少患者的痛苦，提高其生存質量。自從1995 年這一療法被應用於臨床後，已使大量艾滋病患者受益，是至今臨床上能有效控制HIV 、使其減慢發病速度的治療方法。在1996 年7 月舉行的第11 屆國際AIDS 大會，美國的Gulick 等首次報告了以茚地那韋為基礎的“三聯”治療，該療法標志著HAAR的開始。此後，3 種藥物聯用的治療理念很快在臨床實踐中得以傳播，使AIDS 患者的住院率與病死率、機會感染發生率均顯著降低。這類療法還被發現對減少HIV 的母嬰傳播非常有效，數據顯示，單用AZT 治療降低母嬰傳播幾率達66 % ，用AZT +3 TC 雙聯療法，可使HIV-1 的母嬰傳播率降到1.6 % 。因其發明，1996 年何大一被美國《時代》周刊評選為當年的年度風雲人物。1997 年提出的高效聯合抗病毒治療促使艾滋病患者的免疫功能重建，是近年來艾滋病研究領域的重大進展之一。

（二）高效抗病毒藥物發展歷史

1989 年，Bernard Belleau 從一繫列化合物中發現了拉米夫定，它是一種很強的反轉錄酶抑制劑，因而成為抗-HIV 的另一個可選擇的藥物。自1995 年美國FDA 批準拉米夫定上市後，作為抗病毒藥物之一，在AIDS 治療方面發揮了很重要的作用。1997 年，GlaxoSmith Kline 公司推出了個含兩種核苷類反轉錄酶抑制劑，即拉米夫定（lamivudine）和

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