作者

尼爾·R．卡爾森

伊利諾伊大學博士、愛荷華大學博士後，馬薩諸塞大學安姆斯特分校名譽教授。卡爾森博士在馬薩諸塞大學成立了專門的研究室，研究邊緣繫統在種繫典型行為及學習行為形成中的作用，他因此榮獲美國國家兒童保健和人類發育研究所研究資助，並多次獲得美國生物醫學研究專項資助。

梅利莎·A．伯基特

馬薩諸塞大學安姆斯特分校神經科學和行為學博士。北亞利桑達大學心理學繫副教授，講授生理心理學、神經藥理學的本科及研究生課程。研究方向：行為神經科學、精神藥理學、心理學的教與學學術。

譯者

徐步雲

加拿大維多利亞大學認知與大腦科學博士。曾任該校心理繫講師、博士後研究員，講授心理學研究方法和認知神經科學等課程，現兼職助理教授。主要研究方向：人類高級視覺加工（人臉識別、面部表情識別、社會線索加工、物體識別等）的腦機制。

賀荟中

心理學博士，北京師範大學教育學部特殊教育學院教授、博士生導師。致力於自閉譜繫障礙兒童教育干預有效性的循證實踐，自閉譜繫障礙兒童早期干預與學校支持下的發展，自閉譜繫障礙專業教師的培訓與專業化發展，特殊人群認知與社會性發展，融合教育等。

簡要目錄

第1章導論

第2章神經繫統細胞的結構和功能

第3章神經繫統的結構

第4章精神藥理學

第5章研究方法與研究策略

第6章視覺

第7章聽覺、軀體感覺和化學感覺

第8章運動控制

第9章睡眠與生物節律

第10章生殖行為

第11章情緒

第12章攝食行為

第13章學習與記憶

第14章人類交流

第15章神經障礙

第16章精神分裂癥與情感障礙

第17章壓力、焦慮及神經發育障礙

第18章藥物濫用

目錄

前言

第1章導論

行為神經科學基礎

研究目的

行為神經科學的生物學根源

自然選擇和進化

功能主義和遺傳特質

大容量腦的進化

人類和其他動物研究的倫理問題

動物研究

人類研究

神經科學的未來：職業和學習策略

神經科學的職業

學習策略

第2章神經繫統細胞的結構和功能

神經繫統中的細胞

神經繫統概述

支持細胞

血腦屏障

內的傳遞

神經傳遞概述

軸突電位的測量

膜電位

動作電位

動作電位傳導

之間的傳遞

突觸結構

神經遞質的釋放

受體激活

突觸後電位

突觸後電位的終止

突觸後電位的效應：神經整合

自身受體

其他類型的突觸

其他化學傳遞形式

第3章神經繫統的結構

神經繫統的基本特征

解剖學方位術語

腦膜

腦室繫統和腦脊液的產生

神經繫統的發展

（中略）

第17章壓力、焦慮及神經發育障礙

壓力

壓力反應的生理機制

長期壓力的健康效應

壓力的腦部影響

精神神經免疫學

創傷後應激障礙

癥狀

遺傳可能性

大腦變化

治療

焦慮障礙

癥狀

遺傳可能性

大腦變化

治療

強迫癥

癥狀

遺傳可能性

大腦變化

治療

自閉癥譜繫障礙

癥狀

遺傳可能性

大腦變化

注意缺陷/多動障礙

癥狀

遺傳可能性

大腦變化

第18章藥物濫用

藥物濫用的共同特征

正強化

負強化

遺傳

酒精

尼古丁

興奮劑

常見的濫用藥物

阿片類

興奮劑

尼古丁

酒精

大麻

藥物濫用的治療

阿片類

興奮劑

尼古丁

酒精

腦刺激

詞彙表

參考文獻

譯者序

當本書終於快要交付出版時，全球正在經歷第三波新冠疫情。2020年是注定要被載入史冊的一年。從疫情開始全球蔓延到支疫苗投入使用，僅僅用了大半年時間。在我們看來，正是人類對自身生理體繫不斷深入的了解，纔給予了我們戰勝疫情的可能性。此外，如果沒有各種跨學科合作以及充足的各類基礎科學理論儲備，戰勝疫情怕是更加遙遙無期了。

我們所研究的認知神經科學領域也正在成為現代科技發展的重要理論基礎來源。近大熱的領域——人工智能的開發和研究，很大程度上得益於人類對自身大腦運作機理的理解。此外，認知神經科學領域也急需基礎理論突破以及對現有理論創造性的理解和運用，來解決現今人類社會所面臨的日益嚴重的藥物濫用以及精神障礙等問題。由此可見，想要用科學技術為人類社會創造更多福祉，就需要更深入地、準確地了解人類行為的生理學機制。想要深入地研究行為生理學，就需要培養高素質的人纔。而這門學科的人纔培養的起點，就是大學。激發大學生對這門學科的興趣的一個重要工具，就是一本高質量、全面、並且與時俱進的教科書。這也是我們參與本書翻譯工作的一大原因。

本書覆蓋面很廣，不但囊括了一般認知神經科學教科書的基本內容，比的結構和功能、感知繫統和運動繫統的大腦機制、學習和記憶的神經機理等，也包括了諸如精神類藥物運作機理、生殖行為、攝食行為、藥物攝入後的代謝，以及各種精神和行為障礙的神經學基礎等廣泛的課題。這也讓我們在進行翻譯工作時對認知神經科學以外的話題有了更深入的了解，這個過程讓我們受益匪淺。

本書也汲取了不少行為生理學領域的研究成果。在我們更為熟悉的認知神經科學領域，本書囊括了比較前沿的研究成果以及研究方法，比如深部腦刺激技術的應用、新的視覺通路的研究、關於海馬體和空間記憶的新研究成果等。雖然我們一直在努力讓自己在認知神經科學領域的知識不“過時”，但不可否認的是，由於我們都有各自的專長研究領域，所以無法不斷地刷新這些領域以外的知識。即使是認知神經科學領域，在翻譯過程中我們也學到了很多更前沿的知識。此外，在其他領域，本書也頗為與時俱進，加入了近幾年纔開始被大規模討論的話題。比如，本書涉及了在北美地區的藥物濫用問題，如阿片類藥物危機(opioid crisis)，以及大麻合法化後所涉及的大麻對青少年大腦的危害的研究。書中也討論了近比較熱門的性取向的形成和生理基礎的問題。讀者可以通過這些內容初步了解一些歐美社會的的焦點問題。

從兩年多前開始翻譯，直到本譯作終於要定稿並付之梨棗之時，我們深切體會到了專業書籍翻譯的難度。我們竭盡全力地靠近“信達雅”的翻譯標準。然而，雖然我們自詡有著扎實的專業功底和英語閱讀理解能力，也有著足夠的學習能力，但是畢竟我們沒有接受過專業的翻譯訓練，所以，翻譯中不可避免會出現一些問題，懇請各位讀者批評指正。

後，我們由衷地希望這本書可以激發讀者對這門學科的興趣。這本書不應該是終點，而是起點。

隨著家庭收入的增加，發達國家和發展中國家的肥胖率都在上升。例如，有研究調查發現，在10年的時間裡，中國城市低齡兒童的肥胖發生率增加了8倍。已知的肥胖健康風險包括心血管疾病、糖尿病、中風、關節炎和某些癌癥。直到近，在40歲之前，人們幾乎從未見過II型糖尿病。然而，由於兒童肥胖發生率增加，這種疾病正變得越來越普遍，甚至在兒童中也是如此。評估身體重量和健康風險的一種方法是計算身體質量指數（BMI）。

是什麼原因導致肥胖？遺傳差異（及它們對內分泌繫統和控制食物攝入及新陳代謝的大腦機制的發展性影響）似乎是大多數肥胖病例的產生原因。但是，正如我們剛纔看到的，肥胖問題近年來一直在增長。基因庫的快速變化不太可能是這一增長的主要原因；相反，造成人們行為變化的環境因素是更為重要的因素。

環境因素體重是兩個因素之差的結果：攝入的熱量和消耗的能量。如果我們攝入的卡路裡比我們消耗的能量和工作要多，我們就會增加體重。如果我們消耗的比我們攝入的多，我們就會減輕體重。在現代工業社會，廉價、方便、美味、高熱量的食物很容易獲得，從而促進了攝入量的增加。在大多數地方，快餐店近在咫尺，停車方便（或者在有免下車窗口的餐館沒有停車的必要），而且近年來供應的分量也有所增加。人們外出就餐的次數比以往更多，而且大多數情況下，他們是在廉價的快餐店裡喫的。

當然，快餐店並不是導致肥胖發病率上升的環境因素。便利商店、自動售貨機都能買到零食，自助餐廳提供高熱量、高脂肪的食物和加糖的飲料，而且供應通常不限量，想喫多少就能喫多少。

正如研究者Bray等所指出，食用高果糖玉米糖漿，包括軟飲料、果汁飲料、加工食品和烘焙食品，可能導致肥胖。果糖不像葡萄糖，不會刺激胰島素分泌或促使瘦素的產生，所以這種形式的糖不太可能激活大腦的飽腹感機制。

向大學生活的過渡往往與飲食和身體活動模式的變化有關。許多北美學生對“新生5（或15）”的想法很熟悉——“在大學一年級的時候體重增加了5磅（或者更多）”。這一現像在加拿大大學生的樣本中得到了部分證實。在一項研究中，70%的學生在大學4年中體重增加，平均增加了3.5±4.7千克（合11.7±9.1磅）。雖然這一體重增加與18—20歲的男性和女性的預期體重增長一致，但重要的是要注意，BMI和體脂率在這一組中也有所增加。此外，樣本中肥胖個體的百分比也從4年研究開始時的18%增長到後的31%。以美國大學生為研究對像的一項類似研究顯示，女學生的體重增加了1.8±2.9千克（合4.0±6.3磅），而男學生的體重增加了1.6±3.9千克（合3.5±8.5磅）。這兩組研究樣本的體重指數都顯著增加。這項研究中顯著的體重增加都發生在大學的前4個月。

在對大學生進行7個學期的縱向研究中，研究者Small等人發現，學生減少了他們對水果和蔬菜的攝入量，也減少了他們從大學年到第四年從事高強度運動的天數。住在校外的學生不可能喫水果和蔬菜，並進行高強度運動。相比之下，隨著時間的推移，學生們減少了含糖飲料的攝入量。

體力活動的因素另一個導致肥胖流行的現代趨勢是人們的能量消耗發生了變化。從事需要高強度體力活動的工作的人的比例大幅下降，這意味著平均而言，我們需要的食物比前幾代人要少。我們的狩獵采集祖先可能每天消耗約3000千卡，在日常活動中消耗約1000千卡。在今天的工業社會，久坐不動的人消耗的能量比他們的祖先少一點——大約是2400千卡——但他們通過體力活動隻消耗掉300千卡。

我們以兩種基本的方式消耗能量：通過身體活動和熱量的產生。並不是所有的體育活動都可以被歸類為“鍛煉”。Levine等人研究發現，為非肥胖人群提供8周的飲食，包含超過他們所需要的1000卡路裡的能量。約39%的卡路裡被轉化成脂肪組織，大約26%的熱量進入瘦肉組織，增加了靜息代謝率，以及消化多餘食物所需的能量。其餘的約33%的人，在非自願的活動中增加了：肌肉張力，姿勢改變和坐立不安。Levine和他的同事們將這種現像稱為非鍛煉活動熱生成或NEAT。一個人獲得的脂肪組織多少與他／她的NEAT程度成反比。Levine等人對一群采用久坐不動的生活方式者，包括瘦型和中度肥胖的人，測量了NEAT的水平。調查人員發現，超重的人仍然坐在座位上。

近，一些研究人員提出，工作地點和環境可以被重新設計，以方便上班族邊在跑步機上站立或行走邊辦公，而不是坐在辦公桌前。事實上，有一項在辦公室裡開展的為期一年的試驗，用跑步機辦公桌取代了傳統的椅子辦公桌，這使得員工們參與了更多的活動。

遺傳因素體重差異——可能反映了新陳代謝的生理差異、活動水平（包括NEAT）或食欲——具有很強的遺傳基礎。兩項研究表明體脂變化有40%和70%是由於基因差異造成的。雙胞胎研究還發現，當人們采用高熱量或低熱量飲食時，體重會相應增加或減少。因此，遺傳似乎會影響人們的新陳代謝效率。然而，直到近，隻有兩個基因的變異被發現會引起人類肥胖：MC4受體基因和FTO基因（脂肪量和肥胖相關基因），它們編碼一種酶，這種酶在下丘腦能量平衡的相關區域起作用，比如PVN和弓狀核。一項針對145名作者的大規模研究發現了6個與體重指數相關的新基因位點。然而，這些基因是非常罕見的，所以它們都不能解釋普通人群中肥胖的流行程度。肥胖的高遺傳性必須解釋為大量基因的附加效應，每一種基因對身體質量指數都有很小的影響。就像汽車燃油效率上的不同一樣，生物也是如此，遺傳因素也會影響效率的水平。人們在這種效率上有所不同。那些新陳代謝效率高的人在長期的營養儲備中儲存了能量，而這些能量以增加脂肪組織的形式積累起來。研究人員將這種情況稱為“節儉表現型”。相反，新陳代謝效率低下的人（“揮霍表現型”）可以在不發胖的情況下喫大餐。高效的汽車是可取的，但是節能型的汽車會有變胖的風險——至少在食物便宜且充足的環境中是這樣。

為什麼在代謝效率方面存在遺傳差異？正如我們在這一章中看到的，幫助我們的祖先避免饑餓的自然選擇機制比幫助避免肥胖的自然選擇機制更強大。也許個體在新陳代謝效率上的差異反映了他們祖先所經歷的環境的本質。也許那些祖先生活在食物匱乏或遭受饑荒時期的人更有可能繼承了高效的新陳代謝。這一假說得到了流行病學研究的支持。Ravussin等人研究了美洲土著居民：皮馬人。皮馬人生活在兩個不同的地理位置：美國西南部和墨西哥西北部。這兩個群體的成員有著相同的遺傳背景，說著同樣的語言，有著共同的歷史傳統。這兩群人在700—1000年前分離，現在生活在非常不同的環境條件下。美國西南部的皮馬人喫高脂肪的美國人的飲食，綜合男性和女性，平均體重為90公斤（198磅）。相比之下，生活在墨西哥的皮馬人經過許多代人基本上沒有改變。這些人從事自給農業，喫低脂肪的食物，平均體重為64公斤(141磅)。美國皮馬人的平均膽固醇水平比墨西哥皮馬人的平均膽固醇水平要高得多。美國皮馬人的糖尿病發病率是其墨西哥皮馬人的5倍多。這些發現表明，基因促進有效新陳代謝對日常生活中消耗許多卡路裡而消費不高熱量的食物的人有益，但相同的基因會給生活中體力消耗很低而高熱量食物方便易得的人帶來麻煩。

瘦素正如我們之前看到的，對大鼠的研究導致了瘦素的發現，瘦素是由營養良好的脂肪組織分泌的激素。到目前為止，研究人員已經發現了幾例家族性肥胖病例，這些病例是由產生瘦素或瘦素受體的基因突變引起的。向瘦素缺乏者注射瘦素的治療對體重有顯著的影響。不幸的是，瘦素對缺乏瘦素受體的人沒有影響。在任何情況下，瘦素或瘦素受體基因的突變都是非常罕見的，所以它們不能解釋絕大多數的肥胖病例。當瘦素被發現時，研究人員希望這種自然產生的肽能被廣泛用於治療肥胖。事實上，一家制藥公司為開發這種化合物的權利支付了一大筆錢。然而，事實證明，大多數肥胖者已經有很高的瘦素水平，而通過注射肽來增加這一水平對他們的食物攝入量幾乎沒有影響。幾位調查人員表示，瘦素水平的下降應該被視為饑餓信號。饑餓會降低瘦素的血液水平，這就消除了對NPY/AGR的抑制作用，及對CART/α-MS的興奮性影響。也就是說，低水平的瘦素增加了食欲肽的釋放，減少了抑食欲肽的釋放。正如Flier所建議的那樣，節儉型新陳代謝的人應該對高水平的瘦素表現出抵抗，這將使體重在食物充足的時候增加。那些新陳代謝過度的人不應該表現出瘦素的抵抗，當他們的瘦素水平上升時，他們應該喫得更少。